胃出血相关疾病有消化性溃疡其发病因胃酸胃蛋白酶对黏膜自身消化及保护攻击因素失衡等幽门螺杆菌感染等为相关因素、食管胃底静脉曲张破裂由肝硬化致门静脉高压使血管扩张迂曲破裂引起肝硬化与长期饮酒病毒性肝炎等有关、急性胃黏膜病变因应激因素致胃黏膜屏障受损或药物直接损伤相关儿童老人应激耐受及代偿能力不同、胃癌因癌细胞浸润破坏血管或肿瘤表面坏死溃疡出血与幽门螺杆菌感染遗传长期食用腌制食品吸烟饮酒等有关不同年龄发病风险不同。
一、消化性溃疡
1.发病机制：胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化是消化性溃疡形成的基本机制，当黏膜的保护因素（如黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜血流等）减弱，攻击因素（如胃酸、幽门螺杆菌等）增强时，就会导致溃疡形成，若溃疡侵蚀到血管，就可引起胃出血。
2.相关因素：幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡由幽门螺杆菌感染引起；长期服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林等）会抑制环氧合酶-1，减少前列腺素合成，削弱黏膜的保护作用；不良生活方式如长期吸烟、酗酒、饮食不规律等也会增加消化性溃疡的发病风险，进而可能导致胃出血。对于不同年龄人群，儿童消化性溃疡相对少见，但也可能因感染等因素引发；老年人消化性溃疡的发生可能与胃黏膜退行性变、器官功能减退以及可能服用的一些影响胃黏膜的药物等有关；女性在某些生理时期（如经期等）激素水平变化可能对胃黏膜有一定影响，但总体来说消化性溃疡的发病男女差异相对不是导致胃出血的最主要性别相关特殊因素，主要还是基于基本病因。
二、食管胃底静脉曲张破裂
1.发病机制：肝硬化是引起食管胃底静脉曲张最常见的病因，肝硬化导致门静脉高压，使食管胃底静脉回流受阻，血管扩张、迂曲形成静脉曲张，这些曲张的静脉壁薄，容易破裂出血。
2.相关因素：肝硬化的发生与多种因素有关，如长期大量饮酒、病毒性肝炎（乙肝、丙肝等）、自身免疫性肝病等。不同年龄人群中，病毒性肝炎导致的肝硬化在不同年龄段有不同流行情况，长期饮酒者无论男女，随着饮酒年限和量的增加，患肝硬化进而导致食管胃底静脉曲张破裂出血的风险升高；对于有病毒性肝炎病史的人群，若未能有效控制病情，就容易发展为肝硬化引发相关并发症。特殊人群方面，儿童肝硬化相对少见，多与遗传代谢性疾病等有关；老年人肝硬化可能是多种慢性肝病逐渐进展而来，且老年人各器官功能衰退，对出血等并发症的耐受能力较差。
三、急性胃黏膜病变
1.发病机制：各种应激因素（如严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等）可引起体内儿茶酚胺释放增多，导致胃黏膜血管收缩，黏膜缺血、缺氧，胃黏膜屏障功能受损，从而发生急性糜烂、出血；另外，长期大量服用非甾体类抗炎药等药物也可直接损伤胃黏膜，引起急性胃黏膜病变导致出血。
2.相关因素：不同年龄人群对应激因素的承受能力不同，儿童在遭受严重创伤等应激情况时相对较少，但一旦发生，由于其机体代偿能力相对较弱，急性胃黏膜病变导致出血可能更严重；老年人本身可能存在多种基础疾病，更容易受到应激因素影响，且其胃黏膜本身有退行性变，对药物等刺激的耐受能力差，服用非甾体类抗炎药等更易引发急性胃黏膜病变出血；在性别方面，一般无明显特定性别相关的易感性，但在一些特殊应激情况中，如女性在产后等特殊时期的应激反应可能有其特点，但总体不是主要性别差异导致胃出血的因素，主要还是应激源和个体基础状况起关键作用。
四、胃癌
1.发病机制：胃癌细胞浸润破坏胃壁的血管，或者肿瘤表面发生坏死、溃疡等，均可导致胃出血。
2.相关因素：胃癌的发生与多种因素有关，如幽门螺杆菌感染、遗传因素、长期食用腌制食品、吸烟、饮酒等。不同年龄人群中，胃癌的发病率随年龄增长而增加，50岁以上人群发病率明显升高；有胃癌家族史的人群患病风险增加，这属于遗传因素相关；长期不良生活方式如长期高盐饮食、吸烟、酗酒等在各年龄段都可能增加胃癌风险，但老年人由于长期生活习惯的累积，风险相对更高。
