大肠息肉形成与遗传因素（某些遗传综合征如家族性腺瘤性息肉病相关基因突变可致大肠息肉，有家族史人群后代致病基因遗传概率高需定期筛查）、炎症刺激（长期肠道炎症如溃疡性结肠炎等致肠黏膜反复损伤-修复致上皮异常增生形成息肉，肠道慢性炎症患者需积极治疗）、生活方式因素（饮食方面长期高脂肪低纤维饮食是危险因素，吸烟损害肠道黏膜降低防御能力增加风险，过量饮酒刺激肠道黏膜致细胞异常增殖增加几率）、年龄和性别因素（年龄增长大肠黏膜修复能力下降发生率升高，总体男女发生率无绝对显著差异但某些特定类型息肉可能有差异）相关。
某些遗传综合征与大肠息肉的形成密切相关，如家族性腺瘤性息肉病，这是一种常染色体显性遗传性疾病，患者的相关基因突变，使得肠道上皮细胞容易出现异常增殖，从而形成大量的大肠息肉。例如，APC基因的突变是家族性腺瘤性息肉病的主要致病原因，该基因的突变会影响细胞的生长、分化和凋亡等过程，导致大肠息肉不断生长。
对于有家族性腺瘤性息肉病家族史的人群，其后代遗传相关致病基因的概率较高，在儿童时期就可能出现大肠息肉相关表现，需要密切关注肠道情况，进行定期筛查。
炎症刺激
长期的肠道炎症，如溃疡性结肠炎、克罗恩病等，会持续刺激大肠黏膜，使黏膜处于反复的损伤-修复状态。在修复过程中，上皮细胞容易出现异常增生，进而形成息肉。例如，溃疡性结肠炎患者由于肠道黏膜的慢性炎症，炎症因子不断释放，刺激肠上皮细胞增殖，据相关研究，溃疡性结肠炎病程超过10年的患者，大肠息肉的发生率明显高于正常人群。
不同年龄阶段的人群都可能受到炎症刺激的影响，对于患有肠道慢性炎症的患者，无论年龄大小，都需要积极治疗炎症，以降低大肠息肉的形成风险。在儿童时期如果患有肠道慢性炎症，更要及时干预，因为长期炎症可能会影响儿童的肠道正常发育和功能。
生活方式因素
饮食：长期高脂肪、低纤维饮食是大肠息肉形成的危险因素之一。高脂肪饮食会导致胆汁酸分泌增加，胆汁酸在肠道细菌作用下可转化为致癌物质，长期刺激大肠黏膜；而低纤维饮食会使粪便通过肠道的速度减慢，肠道黏膜与致癌物质接触时间延长。例如，西方发达国家人群高脂肪、低纤维饮食较为普遍，其大肠息肉的发生率相对较高。对于不同年龄和性别的人群，这种饮食方式的影响都存在，年轻人如果长期保持不健康的饮食结构，随着年龄增长，大肠息肉的发病风险会逐渐增加；女性在围绝经期等特殊生理阶段，若饮食不合理，也可能增加大肠息肉的形成几率。
吸烟：吸烟会影响肠道的正常生理功能，烟草中的有害物质会损害肠道黏膜，降低肠道的自我修复和防御能力，从而增加大肠息肉的发生风险。有研究表明，吸烟者大肠息肉的发生率比不吸烟者高。对于吸烟的人群，无论男女、年龄大小，都需要认识到吸烟对肠道健康的不良影响，尽量戒烟，以降低大肠息肉等肠道疾病的发生风险。
饮酒：过量饮酒会刺激肠道黏膜，引起肠道黏膜充血、水肿等炎症反应，同时酒精及其代谢产物可能会对肠道细胞的DNA等造成损伤，导致细胞异常增殖，增加大肠息肉的形成可能性。不同年龄的饮酒者都可能受到影响，年轻人过度饮酒可能会在较年轻时就埋下大肠息肉的隐患，老年人长期过量饮酒也会加重肠道负担，增加患病风险。
年龄和性别因素
年龄：随着年龄的增长，大肠黏膜的细胞更新和修复能力逐渐下降，肠道内环境容易出现紊乱，大肠息肉的发生率逐渐升高。一般来说，50岁以上的人群大肠息肉的发生率明显高于年轻人。这是因为随着年龄增加，肠道的各项生理功能逐渐衰退，长期的细胞损伤积累等因素导致大肠息肉的形成几率增加。儿童时期大肠息肉相对较少见，但也有因遗传等因素导致的先天性大肠息肉情况；而老年人由于身体机能下降，多种致病因素的累积，大肠息肉的发病风险更高。
性别：总体上男女在大肠息肉的发生率上没有绝对的显著差异，但在某些特定类型的大肠息肉上可能存在一定差异。例如，在一些研究中发现，男性患某些腺瘤性息肉的比例可能相对略高，但这并不是绝对的，还受到其他多种因素的综合影响。对于不同性别的人群，都需要根据自身情况关注大肠息肉的相关风险因素，进行针对性的预防和筛查。
