肝硬化晚期即失代偿期肝硬化是各种慢性肝病持续进展结果致肝脏广泛纤维化、假小叶形成及肝内外血管增殖，致肝脏正常结构和功能严重破坏、代偿功能减退现多种严重并发症，临床表现有肝功能减退的全身、消化、出血、黄疸、内分泌症状及门脉高压的腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大脾亢，诊断靠实验室检查肝功等、影像学超声等及内镜检查，治疗分一般治疗、并发症（腹水、出血、肝性脑病）治疗、病因治疗，特殊人群老年需密切监测用药，儿童重原发病因营养，女性关注激素与肝病，酗酒需严格戒酒。
一、定义与病理基础
肝硬化晚期即失代偿期肝硬化，是各种慢性肝病（如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等）持续进展的结果，肝脏出现广泛纤维化、假小叶形成及肝内外血管增殖，导致肝脏正常结构和功能严重破坏，代偿功能减退，出现多种严重并发症。
二、临床表现
（一）肝功能减退表现
1.全身症状：乏力、消瘦、精神萎靡，因肝功能减退致合成蛋白减少、能量代谢障碍等引起。2.消化系统症状：食欲减退、腹胀，与门静脉高压致胃肠道淤血、消化吸收功能紊乱及肝功能受损影响消化酶合成等有关。3.出血倾向：牙龈出血、鼻衄、皮肤紫癜等，因肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进致血小板减少等。4.黄疸：皮肤黏膜黄染，血中胆红素升高所致。5.内分泌紊乱：雌激素增多表现为蜘蛛痣、肝掌，雄激素减少致男性乳房发育、阴毛稀少，肾上腺皮质功能减退致面色晦暗等。
（二）门脉高压表现
1.腹水：腹部膨隆，呈蛙状腹，移动性浊音阳性，系门静脉压力升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴液生成过多等因素致腹腔内液体潴留。2.食管胃底静脉曲张破裂出血：突发大量呕血、黑便，病情凶险，因门静脉高压致食管胃底静脉迂曲扩张，易破裂出血。3.脾大及脾功能亢进：脾脏肿大，外周血白细胞、红细胞、血小板减少，与门静脉高压致脾淤血及脾脏单核-巨噬细胞系统增生有关。
三、诊断方法
（一）实验室检查
1.肝功能：白蛋白降低、球蛋白升高、白球比倒置，胆红素升高，凝血酶原时间延长等，提示肝功能严重受损。2.血常规：血小板、白细胞、红细胞计数减少，与脾功能亢进相关。3.病原学检查：如乙肝五项、丙肝抗体等，明确肝硬化病因。
（二）影像学检查
1.超声：可见肝脏形态改变（如左叶增大、右叶缩小）、门静脉内径增宽、脾大、腹水等。2.CT/MRI：更清晰显示肝脏结构及门静脉系统情况，有助于诊断及评估并发症。
（三）内镜检查
可发现食管胃底静脉曲张，明确出血风险。
四、治疗原则
（一）一般治疗
休息，保证充足睡眠；给予高热量、高蛋白（肝性脑病时需限制蛋白）、易消化饮食，避免粗糙坚硬食物以防食管胃底静脉曲张破裂；避免使用肝毒性药物。
（二）并发症治疗
1.腹水治疗：限制钠摄入（每日钠摄入＜2g），使用利尿剂（如呋塞米、螺内酯），必要时放腹水联合白蛋白输注。2.食管胃底静脉曲张破裂出血：采取止血措施（如药物止血、内镜下止血、三腔二囊管压迫等），预防再出血（如使用β受体阻滞剂、内镜下套扎或硬化剂治疗等）。3.肝性脑病：减少肠内氮源性毒物生成和吸收（如乳果糖导泻、口服抗生素），纠正氨基酸代谢紊乱等。
（三）病因治疗
如乙肝肝硬化需抗病毒治疗（如恩替卡韦等），酒精性肝病需严格戒酒，自身免疫性肝病可使用糖皮质激素或免疫抑制剂等。
五、特殊人群注意事项
（一）老年患者
需密切监测肝功能及并发症进展，因老年人生理功能减退，对药物代谢及耐受能力下降，用药更需谨慎，注意观察腹水、出血等情况，及时调整治疗方案。
（二）儿童患者
儿童肝硬化相对少见，多与遗传代谢性疾病、先天性胆道疾病等相关，需重视原发病因治疗，加强营养支持，关注生长发育情况，治疗中需充分考虑儿童肝肾功能及药物代谢特点，避免使用可能加重肝损伤的药物。
（三）女性患者
需关注激素代谢与肝病的相互影响，部分药物可能对女性内分泌有影响，用药时需综合评估肝病状态与激素相关风险，定期监测妇科相关指标及肝病指标。
（四）酗酒人群
必须严格戒酒，酒精持续损伤肝脏会加速肝硬化进展，加重病情，戒酒是阻止酒精性肝硬化进一步恶化的关键措施。
