肝硬化晚期属失代偿期，病理基础是肝细胞广泛坏死再生、纤维组织增生致肝小叶结构破坏和假小叶形成，有肝功能减退表现（乏力消瘦面色晦暗等全身症状、凝血因子合成减少致出血、胆红素代谢障碍致黄疸、雌激素灭活减弱致蜘蛛痣肝掌等）及门静脉高压表现（食管胃底静脉曲张易致上消化道大出血、脾大脾亢致血细胞减少、腹水形成），诊断通过病史采集、体格检查、实验室检查（肝功能、肝炎病毒标志物、血常规）及影像学检查（腹部超声、CT/MRI），治疗有一般治疗（充分休息、调整饮食、维持水电解质酸碱平衡）、病因治疗（针对乙肝丙肝等不同病因抗毒治疗）、并发症处理（腹水限制钠水摄入用利尿剂等，上消化道出血禁食补液止血等，肝性脑病去除诱因用药物），并发症有肝肾综合征（防肾毒性药物、纠正低血容量用特利加压素等）、肝性脑病（密切观察意识加强护理），生活管理需注意休息活动、饮食管理（低盐、避粗糙食物、均衡营养）、定期监测，特殊人群中老年需密切监测及权衡药物对肝肾影响，儿童要遵循用药禁忌、给予营养支持及心理关怀。
一、肝硬化晚期的定义及病理基础
肝硬化晚期属于肝硬化失代偿期，是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成和肝内外血管增殖为特征的阶段，此时肝脏功能严重受损，无法维持正常生理代谢等功能。其病理基础是肝细胞广泛坏死、再生，纤维组织弥漫性增生，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。
二、临床表现
1.肝功能减退表现：患者常出现乏力、消瘦、面色晦暗等全身症状；因肝脏合成功能下降，可致凝血因子合成减少，表现为牙龈出血、鼻出血等；胆红素代谢障碍可引起黄疸，出现皮肤、巩膜黄染；肝脏对雌激素灭活作用减弱，导致蜘蛛痣、肝掌等表现。
2.门静脉高压表现：门静脉系统压力升高，可引发食管胃底静脉曲张，易导致上消化道大出血；脾静脉回流受阻致脾大、脾功能亢进，表现为外周血白细胞、血小板、红细胞减少；门静脉高压还可使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而形成腹水。
三、诊断方法
1.病史采集：了解患者既往有无肝炎、长期酗酒、自身免疫性肝病等病史。
2.体格检查：可发现肝脏缩小、质地变硬，脾大，腹水征阳性等体征。
3.实验室检查：肝功能检查可见白蛋白降低、球蛋白升高、凝血功能异常等；肝炎病毒标志物检测有助于明确病因（如乙肝肝硬化、丙肝肝硬化等）；血常规可发现脾功能亢进导致的血细胞减少。
4.影像学检查：腹部超声可观察肝脏形态、大小、质地及门静脉、脾静脉情况；CT或磁共振成像（MRI）能更清晰显示肝脏结构及有无占位性病变等。
四、治疗原则
1.一般治疗：患者需充分休息，保证高热量、优质蛋白饮食，但出现肝性脑病前兆时需限制蛋白质摄入；注意维持水、电解质及酸碱平衡。
2.病因治疗：若为乙肝肝硬化，需进行抗乙肝病毒治疗；丙肝肝硬化则需抗丙肝病毒治疗等，针对不同病因采取相应特异性治疗以延缓病情进展。
3.并发症处理
腹水治疗：限制钠、水摄入，适当使用利尿剂（如螺内酯等），必要时可腹腔穿刺放腹水并补充白蛋白。
上消化道出血处理：采取禁食、补液、应用止血药物、内镜下止血等措施，预防再出血。
肝性脑病处理：去除诱因，如控制感染、纠正电解质紊乱等，可使用乳果糖等药物降低肠道氨的产生和吸收。
五、并发症及应对
1.肝肾综合征：表现为少尿、无尿及氮质血症等，需避免使用肾毒性药物，纠正低血容量，可考虑应用特利加压素等药物改善肾血流。
2.肝性脑病：除上述治疗外，需密切观察患者意识状态，加强护理，防止误吸等并发症。
六、生活管理
1.休息与活动：病情较重时需绝对卧床休息，病情稳定后可适当进行轻体力活动，但避免过度劳累。
2.饮食管理：严格低盐饮食，避免食用粗糙、坚硬食物以防食管胃底静脉曲张破裂出血；保证营养均衡，根据病情调整蛋白质等摄入量。
3.定期监测：定期复查肝功能、血常规、腹部超声等，密切关注病情变化及并发症发生情况。
七、特殊人群注意事项
1.老年患者：因老年人体质较弱，各器官功能衰退，需更密切监测生命体征及并发症情况，治疗时需权衡药物对肝肾功能的影响，谨慎选择治疗方案。
2.儿童患者：儿科安全护理原则要求严格遵循儿童用药禁忌，避免使用可能损害肝脏的药物，密切观察儿童病情变化，给予针对性的营养支持及护理措施，注重心理关怀以减轻儿童恐惧等情绪。
