痤疮反复发作与内分泌因素中雄激素水平、激素波动有关，皮脂分泌过多因皮脂腺发达及不良生活方式影响，毛囊皮脂腺导管角化异常有角质细胞过度增生及炎症反应参与，微生物感染有痤疮丙酸杆菌等参与，炎症反应包括固有免疫和适应性免疫反应，还有家族遗传倾向等因素相关。
雄激素水平：雄激素可刺激皮脂腺增生和分泌增加，从而导致痤疮反复发作。青春期后雄激素水平升高，是痤疮高发的重要原因之一。对于男性和女性来说，雄激素的异常升高都可能引发皮脂腺功能活跃，进而促使痤疮出现并反复发作。例如，多囊卵巢综合征的女性患者常伴有雄激素水平升高，痤疮发生率较高且容易反复发作。
激素波动：女性在月经周期中，雌激素和孕激素水平会发生变化，这可能影响皮脂腺的分泌功能。在月经前期，激素水平的波动可能导致皮脂腺分泌增加，从而诱发或加重痤疮。此外，一些女性在孕期激素水平大幅变化，也可能出现痤疮反复发作的情况，产后激素水平逐渐恢复正常后，部分痤疮可能会有所缓解，但也有部分人痤疮仍持续存在。
皮脂分泌过多
皮脂腺发达：有些人的皮脂腺天生较为发达，容易分泌过多的皮脂。特别是处于青春期的人群，由于身体生长发育，皮脂腺功能活跃，皮脂分泌旺盛，若清洁不及时，皮脂容易堵塞毛孔，为痤疮丙酸杆菌等微生物的繁殖创造条件，导致痤疮反复发作。例如，油性皮肤的人相对更容易出现皮脂分泌过多的情况，进而引发痤疮。
不良生活方式影响：长期高糖饮食会促使胰岛素样生长因子-1（IGF-1）分泌增加，刺激皮脂腺增生和皮脂分泌，从而诱发痤疮或使痤疮反复发作。高油饮食同样会导致皮脂分泌增多，加重痤疮病情。此外，长期熬夜会打乱人体的生物钟，影响内分泌系统的正常调节，进而影响皮脂腺的分泌功能，导致皮脂分泌异常，增加痤疮反复发作的风险。比如，一些经常熬夜且饮食不规律的青少年，痤疮往往难以得到有效控制，容易反复发作。
毛囊皮脂腺导管角化异常
角质细胞过度增生：毛囊皮脂腺导管的角质细胞过度增生会导致导管口径变小、狭窄或堵塞，皮脂排出受阻，形成角质栓，即微粉刺。这是痤疮发生的早期重要环节。如果这种导管角化异常持续存在，就会使得痤疮反复发作。例如，遗传因素可能导致部分人毛囊皮脂腺导管角质细胞更容易过度增生，从而增加了痤疮反复发作的可能性。
炎症反应参与：导管堵塞后，内部的皮脂、角质等物质积聚，会引起炎症反应。炎症会进一步加重毛囊皮脂腺导管的角化异常，形成恶性循环，导致痤疮反复出现且难以治愈。炎症细胞的浸润会使局部出现红肿、疼痛等症状，影响皮肤的正常状态，使得痤疮病情迁延不愈。
微生物感染
痤疮丙酸杆菌：痤疮丙酸杆菌是皮肤上的正常菌群之一，但在毛囊堵塞、皮脂分泌过多的环境下，它会大量繁殖。痤疮丙酸杆菌会分解皮脂中的甘油三酯产生游离脂肪酸，刺激毛囊及周围组织，引起炎症反应，导致痤疮的发生和反复发作。研究表明，痤疮患者皮肤中痤疮丙酸杆菌的数量明显多于正常人，且数量与痤疮的严重程度相关。
其他微生物：马拉色菌等微生物也可能参与痤疮的发病过程。马拉色菌可以水解脂质，产生游离脂肪酸，同时其本身的代谢产物也会引起炎症反应，与痤疮丙酸杆菌等共同作用，导致痤疮反复发作。例如，在一些油性皮肤且多汗的人群中，马拉色菌容易滋生，可能加重痤疮的病情。
炎症反应
固有免疫反应：皮肤的固有免疫细胞在痤疮的炎症反应中发挥重要作用。当毛囊皮脂腺出现异常时，巨噬细胞等固有免疫细胞会被激活，释放炎症因子，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，进一步加重局部的炎症反应，使得痤疮皮损持续不愈，容易反复发作。
适应性免疫反应：T淋巴细胞等参与的适应性免疫反应也会参与痤疮的炎症过程。Th1和Th2细胞的失衡会影响炎症的发展方向。例如，Th17细胞分泌的细胞因子会促进炎症反应，在痤疮患者中Th17细胞的活性往往增强，导致炎症持续存在，促使痤疮反复发作。
遗传因素
家族遗传倾向：如果家族中有痤疮反复发作的病史，那么个体患痤疮且容易反复发作的可能性会增加。遗传因素可能影响皮脂腺的大小、毛囊皮脂腺导管的角化过程以及对微生物感染的易感性等。例如，父母双方都有痤疮病史的子女，其痤疮的发生率比无家族史的人群明显升高，且更容易出现反复发作的情况。遗传因素决定了个体在痤疮发病中的易感性，使得某些人即使在相同的环境因素下，也更容易出现痤疮反复发作的情况。
