充血性心力衰竭是因心脏结构或功能异常致心室充盈及射血受损引发体循环或肺循环淤血等症状的综合征，病因有原发性心肌损害（如冠心病、糖尿病性心肌病）和心脏负荷过重（压力负荷过重如高血压、瓣膜病，容量负荷过重如先天性心脏病左向右分流），病理生理机制包括神经内分泌系统激活（交感神经和RAAS激活加重心肌重构）和心肌重构（心肌结构、功能及基因表达变化致心功能恶化），临床表现左心衰竭有肺循环淤血的呼吸困难等，右心衰竭有体循环淤血的颈静脉怒张、肝大水肿等，诊断靠病史症状体征及辅助检查（心电图、超声心动图、BNP检测），治疗原则为去除诱因、减轻心脏负荷（限盐、用利尿剂）、改善心肌重构（用ACEI、β受体阻滞剂）、治疗基础病因，特殊人群中老年人用药谨慎需监测肝肾功能等，儿童心衰多与先心病相关优先非药物干预且注意儿科用药安全。
一、定义
充血性心力衰竭是因心脏结构或功能出现异常，致使心室充盈及射血能力受损，进而引发体循环或肺循环淤血，表现为呼吸困难、乏力、液体潴留等症状与体征的综合征。
二、病因
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：如冠心病，冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、坏死，影响心脏正常功能。2.心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病性心肌病，高血糖状态长期作用可损害心肌细胞结构与功能。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重：常见于高血压，长期血压升高使心脏射血阻力增加，左心室需克服更高压力射血，逐渐导致心肌肥厚等改变；瓣膜病时，瓣膜狭窄会使心脏射血受阻，增加心脏负荷。2.容量负荷过重：如先天性心脏病存在左向右分流时，血液持续从左心系统流向右心系统，使心脏容量负荷增加。
三、病理生理机制
（一）神经内分泌系统激活
当心脏功能受损时，交感神经系统被激活，释放大量去甲肾上腺素，虽短期内可增加心肌收缩力，但长期过度激活会加重心肌重构；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致水钠潴留、血管收缩，进一步加重心脏负荷与心肌重构。
（二）心肌重构
心肌在长期负荷过重等因素影响下，发生结构、功能及基因表达的变化，表现为心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质重构等，最终导致心脏功能进行性恶化。
四、临床表现
（一）左心衰竭
主要以肺循环淤血为特征，表现为不同程度的呼吸困难，早期出现劳力性呼吸困难，即活动时出现气短，休息后可缓解；随着病情进展，出现夜间阵发性呼吸困难，患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫端坐呼吸；严重时可出现急性肺水肿，表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等。
（二）右心衰竭
以体循环淤血为主要表现，出现颈静脉怒张，因上腔静脉回流受阻，颈静脉充盈、怒张；肝大且有压痛，肝脏淤血肿大；还可出现水肿，多从身体低垂部位开始，如双下肢凹陷性水肿，严重时可出现全身性水肿；胃肠道淤血可导致食欲不振、恶心、呕吐等症状。
五、诊断方法
（一）病史与症状体征
详细询问患者病史，包括基础疾病等情况，结合患者出现的呼吸困难、水肿等症状及相应体征进行初步判断。
（二）辅助检查
1.心电图：可发现心肌缺血、心律失常等情况，协助判断心脏电活动状态。2.超声心动图：是诊断心力衰竭的重要检查手段，能评估心脏结构（如心室腔大小、心室壁厚度等）及功能（如射血分数等），射血分数降低是心力衰竭的重要指标之一。3.BNP（脑钠肽）及NT-proBNP检测：BNP水平升高提示存在心力衰竭可能，且可用于评估心力衰竭的严重程度及预后。
六、治疗原则
（一）去除诱因
积极治疗引起心力衰竭加重的诱因，如控制感染，尤其是呼吸道感染等，感染可加重心脏负担，诱发或加重心力衰竭。
（二）减轻心脏负荷
1.限盐：减少钠盐摄入，以减轻液体潴留，一般建议每日钠盐摄入＜5g。2.使用利尿剂：如袢利尿剂（呋塞米等），通过促进尿液排出，减少血容量，减轻心脏前负荷。
（三）改善心肌重构
应用ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）类药物，如卡托普利等，可抑制RAAS激活，延缓心肌重构；β受体阻滞剂，如美托洛尔等，早期小剂量起始，逐渐增加剂量，可改善心肌重构，提高患者生存率。
（四）治疗基础病因
针对引起心力衰竭的基础病因进行治疗，如冠心病患者若有适应证可考虑血运重建治疗等。
七、特殊人群注意事项
（一）老年人
老年人常合并多种基础疾病，用药时需谨慎，避免使用可能加重心脏负担或有严重不良反应的药物，且需密切监测肝肾功能等，因老年人肝肾功能减退可能影响药物代谢。同时，要注意观察液体潴留等情况，及时调整治疗方案。
（二）儿童患者
儿童心力衰竭多与先天性心脏病等相关，治疗时优先考虑非药物干预，如先天性心脏病患儿需根据病情评估尽早考虑手术治疗等，且要严格遵循儿科安全护理原则，在药物使用上需充分考虑儿童的生理特点，避免使用不适合低龄儿童的药物，密切关注药物不良反应。
