原发性高血压占比超九成病因未完全明可能与遗传及环境因素有关起病隐匿进展缓慢早期可无症状后期累及靶器官需多次测血压诊断并评估危险因素及靶器官情况治疗靠生活方式干预和药物治疗；继发性高血压占比少由确定疾病或病因引起血压常中重度升高且降压药效果不佳有原发病特殊表现需针对性检查明确病因治疗关键是针对原发病去除病因后血压多可改善。
原发性高血压：占高血压患者的90%以上，病因尚未完全明确，可能与遗传因素、环境因素（如高盐饮食、精神应激、吸烟、肥胖等）有关。遗传因素方面，多个基因位点的变异可能增加原发性高血压的发病风险，研究表明如果父母均患有高血压，子女患原发性高血压的概率明显升高；环境因素中，长期高盐饮食会使体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压，肥胖者由于脂肪组织增多，释放多种激素和细胞因子，也会参与血压的调节导致血压升高。
继发性高血压：是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者的5%-10%。常见病因有肾实质性病变，如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等，这些疾病会导致肾脏功能受损，影响水盐代谢和血压调节；内分泌疾病，像原发性醛固酮增多症，患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，引起钠潴留和血容量增加，导致血压升高，嗜铬细胞瘤可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高；血管病变，如主动脉缩窄，会引起上肢血压升高，下肢血压降低；神经系统病变等也可能导致继发性高血压。
临床表现特点
原发性高血压：起病隐匿，进展缓慢，早期可能无明显症状，部分患者仅在体检时发现血压升高，随着病情进展，可能出现头痛、头晕、心悸、耳鸣等症状，后期可累及心、脑、肾等靶器官，引起心功能不全、脑卒中、肾功能衰竭等并发症。不同年龄阶段的患者表现可能有所差异，老年人由于血管弹性减退，脉压差可能增大；中青年患者可能因精神压力等因素，血压波动相对较大。
继发性高血压：血压常呈中度或重度升高，部分患者血压升高程度较剧烈，且降压药物治疗效果不佳。同时，还可能伴有原发病的特殊表现，如原发性醛固酮增多症患者除高血压外，还可出现肌无力、周期性瘫痪、多尿、夜尿增多等低血钾表现；嗜铬细胞瘤患者可出现阵发性血压升高，发作时伴有头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速等症状；主动脉缩窄患者除了上肢血压升高外，还可出现下肢供血不足的表现，如下肢无力、发凉、间歇性跛行等。
诊断方法
原发性高血压：主要通过多次测量血压来诊断，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即可诊断。同时需要进行全面的心血管危险因素评估，包括年龄（男性≥55岁，女性≥65岁）、吸烟、血脂异常、早发心血管疾病家族史等，还需要进行靶器官损害及并发症的检查，如心电图、超声心动图、尿常规、肾功能等检查，以评估病情严重程度和制定治疗方案。
继发性高血压：除了测量血压外，需要进行针对性的检查来明确病因。对于怀疑肾实质性病变的患者，可进行尿常规、肾功能、肾脏超声等检查；怀疑原发性醛固酮增多症的患者，需要检测血、尿醛固酮水平，进行醛固酮/肾素活性比值测定等；怀疑嗜铬细胞瘤的患者，需要检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物；怀疑主动脉缩窄的患者，可进行主动脉造影等检查。这些检查有助于明确继发性高血压的病因，从而进行针对性治疗。
治疗原则
原发性高血压：治疗的主要目标是将血压控制在目标范围内，一般主张血压控制目标为<140/90mmHg，对于合并糖尿病、慢性肾脏病等高危患者，血压控制目标应更严格，<130/80mmHg。治疗方法包括生活方式干预和药物治疗，生活方式干预是基础，包括减轻体重（体质指数控制在18.5-23.9kg/m2）、减少钠盐摄入（每日钠盐摄入<6g）、补充钾盐（多吃新鲜蔬菜和水果）、戒烟限酒、增加运动（每周至少150分钟的中等强度有氧运动）、减轻精神压力等。药物治疗则根据患者的具体情况选择合适的降压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
继发性高血压：治疗的关键是针对原发病进行治疗，去除病因后，血压大多可恢复正常或改善。例如，肾实质性病变引起的继发性高血压，需要针对肾脏疾病进行相应治疗，如肾小球肾炎患者可能需要使用糖皮质激素等药物治疗；原发性醛固酮增多症患者如果是肾上腺腺瘤引起的，可通过手术切除腺瘤来治疗；嗜铬细胞瘤引起的继发性高血压，多数可通过手术切除肿瘤来治愈。在针对原发病治疗的同时，也需要根据血压情况适当使用降压药物来控制血压，但原发病得到有效治疗后，降压药物可能需要逐渐减量或停用。
总之，原发性高血压和继发性高血压在定义、病因、临床表现、诊断及治疗原则上均存在明显区别，临床上需要通过详细的病史采集、全面的检查来准确区分两者，从而采取针对性的治疗措施。
