眼底病的常见病因包括血管性因素（如糖尿病性视网膜病变、高血压性视网膜病变）、炎症性因素（如葡萄膜炎、视网膜炎）、变性性因素（如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性）、外伤性因素（如眼球顿挫伤、眼球穿通伤）、遗传性因素（如家族性渗出性玻璃体视网膜病变、先天性视网膜劈裂症）。糖尿病性视网膜病变是糖尿病患者长期高血糖损伤视网膜血管致一系列病理改变，病程超10年约50%有眼底病变；高血压性视网膜病变是高血压使视网膜动脉痉挛、硬化致缺血缺氧等病变，长期控制不佳更严重；葡萄膜炎因多种原因致视网膜等炎症改变，如Vogt-小柳-原田综合征有相关眼底病变；视网膜炎由感染因素致视网膜炎症；年龄相关性黄斑变性是50岁以上人群黄斑区退行性病变，75岁以上患病率高于50-59岁；视网膜色素变性是遗传性视网膜变性病，有夜盲、视野缩小等表现；眼球顿挫伤致视网膜震荡等损伤，眼球穿通伤致严重眼底病变；家族性渗出性玻璃体视网膜病变是常染色体显性遗传，儿童期发病；先天性视网膜劈裂症是X连锁隐性遗传，男性儿童发病有视力等表现。
糖尿病性视网膜病变：糖尿病患者长期高血糖状态会损伤视网膜血管。高血糖可导致视网膜毛细血管基底膜增厚，周细胞凋亡，血管通透性增加，进而引起视网膜缺血缺氧，促使新生血管形成等一系列病理改变。研究表明，病程较长的糖尿病患者发生眼底病变的概率明显升高，一般病程超过10年的糖尿病患者中，约有50%会出现不同程度的眼底病变。
高血压性视网膜病变：高血压患者的血压长期升高，会使视网膜动脉发生痉挛、硬化等改变。初期可能表现为视网膜动脉痉挛，随着病情进展，动脉管壁增厚、管腔狭窄，导致视网膜缺血、缺氧，出现视网膜水肿、出血、渗出等病变。长期高血压控制不佳的患者，眼底病变的严重程度往往更重，如恶性高血压时可出现视网膜棉絮斑、视乳头水肿等严重表现。
炎症性因素
葡萄膜炎：多种原因可引起葡萄膜炎，如感染因素（细菌、病毒、真菌等感染）、自身免疫性因素等。葡萄膜炎累及眼底时，炎症可导致视网膜、脉络膜等组织的炎症反应，出现视网膜水肿、渗出、血管炎等改变。例如，Vogt-小柳-原田综合征，是一种自身免疫性葡萄膜炎，可引起双侧肉芽肿性全葡萄膜炎，同时伴有眼底的色素上皮紊乱、视网膜脱离等病变。
视网膜炎：感染性视网膜炎可由病毒（如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等）、细菌、寄生虫等感染引起。病毒感染如单纯疱疹病毒性视网膜炎，病毒可侵犯视网膜组织，导致视网膜出现坏死、渗出等病变；细菌感染引起的视网膜炎相对较少见，但也可因局部蔓延或血行播散导致视网膜炎症。
变性性因素
年龄相关性黄斑变性：多见于50岁以上的人群，是一种与年龄相关的黄斑区退行性病变。其确切机制尚不完全明确，可能与遗传、氧化应激、慢性光损伤、炎症等多种因素有关。随着年龄增长，视网膜色素上皮细胞功能逐渐衰退，黄斑区出现玻璃膜疣、视网膜色素紊乱、脉络膜新生血管形成等病理改变，严重影响中心视力。研究显示，年龄在75岁以上的人群中，年龄相关性黄斑变性的患病率明显高于50-59岁的人群。
视网膜色素变性：这是一种遗传性视网膜变性疾病，主要表现为视网膜光感受器细胞及色素上皮细胞的进行性变性。遗传方式多样，包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁隐性遗传等。患者早期可出现夜盲，随着病情进展，逐渐出现视野缩小、视力下降等表现，眼底可见视网膜色素沉着、血管变细等改变。
外伤性因素
眼球顿挫伤：当眼部受到顿挫伤时，如拳击伤、球类撞击等，可导致眼底组织的损伤，包括视网膜震荡、视网膜出血、视网膜裂孔甚至视网膜脱离等。例如，视网膜震荡是由于眼球顿挫伤引起的视网膜水肿，一般视力可在数天至数周内部分恢复，但严重的视网膜震荡也可能导致永久性视力损害。
眼球穿通伤：尖锐物体刺穿眼球时，可直接损伤眼底的视网膜、脉络膜等组织，导致视网膜裂孔、眼内出血、眼内感染等一系列严重的眼底病变。眼球穿通伤后发生眼底病的风险较高，且预后往往较差，需要及时进行手术等治疗。
遗传性因素
家族性渗出性玻璃体视网膜病变：这是一种常染色体显性遗传的眼底病，多在婴幼儿期或儿童期发病。主要表现为周边视网膜无血管区、纤维血管增殖等改变，严重时可导致视网膜脱离。患者往往有家族遗传史，基因检测可发现相关的致病基因变异。
先天性视网膜劈裂症：常见于男性儿童，多为X连锁隐性遗传。主要是视网膜神经纤维层的分离，眼底检查可见视网膜内层劈裂，劈裂区呈透明的灰色，有时可见血管横跨劈裂区。患者可出现视力下降、视野缺损等表现，病情可能逐渐进展。
