荨麻疹诱因包括内源性的自身免疫机制异常、慢性基础疾病影响及遗传因素，自身免疫异常可致肥大细胞活化释介质，慢性疾病影响代谢免疫易引发过敏，遗传增发病概率；外源性因素有食物、药物、感染、物理、吸入物、接触物等，食物等外源性因素通过不同途径刺激机体免疫引发肥大细胞脱颗粒释介质致荨麻疹。
一、内源性因素
1.自身免疫机制异常：机体免疫系统存在异常时，可能产生针对自身肥大细胞或免疫球蛋白E（IgE）的抗体，导致肥大细胞活化并释放组胺等介质，从而引发荨麻疹。例如，自身免疫性甲状腺疾病患者发生荨麻疹的风险可能增加，研究表明此类患者体内存在的自身抗体可能参与了荨麻疹的发病过程。
2.慢性基础疾病影响：某些慢性疾病可成为荨麻疹的诱因，如甲状腺疾病（甲状腺功能亢进或减退）、糖尿病、自身免疫性肝炎等。这些疾病会通过影响机体的代谢、免疫调节等功能，使得机体更容易出现过敏反应相关的病理改变，进而引发荨麻疹。
3.遗传因素作用：遗传易感性在荨麻疹发病中起一定作用。有研究发现，若家族中有荨麻疹或其他过敏性疾病病史，个体发生荨麻疹的概率可能高于普通人群。遗传因素可能影响机体的免疫调控、皮肤屏障功能等多个方面，使个体更易受到外界因素刺激而发病。
二、外源性因素
1.食物因素：多种食物可引起荨麻疹，常见的有鱼虾、蟹、贝类等海鲜类食物，以及牛奶、鸡蛋、花生、坚果等。例如，对牛奶过敏的婴幼儿，摄入牛奶后可能迅速出现皮肤红斑、风团等荨麻疹表现。食物中的蛋白质等成分作为过敏原，可刺激机体产生IgE抗体，引发Ⅰ型超敏反应，导致肥大细胞脱颗粒释放介质，引起皮肤黏膜小血管扩张、通透性增加，出现荨麻疹症状。
2.药物因素：某些药物是引发荨麻疹的常见诱因，如青霉素类、磺胺类、解热镇痛类药物（阿司匹林等）。药物作为半抗原进入机体后，可与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生抗体，当再次使用该药物时，就会引发免疫反应，导致肥大细胞释放组胺等，引起荨麻疹。例如，使用青霉素后数小时至数天内可能出现荨麻疹样皮疹。
3.感染因素：病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎病毒感染等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌、链球菌感染等）、寄生虫感染（如蛔虫、钩虫感染等）都可能诱发荨麻疹。病原体作为抗原刺激机体免疫系统，引发免疫应答，进而导致肥大细胞活化释放介质，引发皮肤的过敏反应表现为荨麻疹。比如，细菌感染引起的败血症患者可能伴随荨麻疹症状。
4.物理因素：摩擦、压力、冷热刺激、日光照射等物理因素可诱发荨麻疹。例如，皮肤受到摩擦后局部出现风团样损害的人工荨麻疹（皮肤划痕症）；长时间处于寒冷环境后暴露部位出现风团的寒冷性荨麻疹；皮肤接受日光照射后数分钟内出现红斑、风团的日光性荨麻疹等。这些物理因素可直接作用于皮肤的神经末梢或诱导肥大细胞释放介质，从而引发荨麻疹。
5.吸入物因素：花粉、尘螨、动物皮屑、真菌孢子等吸入物可成为过敏原，通过呼吸道进入机体后引发过敏反应。例如，花粉症患者在接触花粉后，除了有鼻部症状外，可能同时出现荨麻疹表现。吸入物中的过敏原与呼吸道黏膜表面的IgE结合，导致肥大细胞活化，释放的介质可引起皮肤血管的反应出现荨麻疹。
6.接触物因素：化妆品、金属饰品（如镍、铬等）、某些植物（如毒葛）等接触物可引起接触性荨麻疹。当皮肤接触这些物质后，接触部位可能迅速出现红斑、风团，并伴有瘙痒等症状。接触物中的过敏原与皮肤中的免疫细胞相互作用，导致局部炎症介质释放，引发荨麻疹样改变。
