前列腺增生的相关因素包括雄激素作用，男性体内睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮是关键，随年龄增长雄激素代谢平衡变化致其升高是重要内分泌因素；年龄是重要危险因素，40岁后组织不同程度增生，50岁左右现症状，60岁左右发病率明显升高，70岁左右大多有表现且细胞增殖与凋亡失衡；细胞增殖与凋亡失衡时间质和上皮细胞增殖增加凋亡相对减少，多种生长因子参与；炎症因素中慢性前列腺炎等炎症刺激致组织充血水肿，长期刺激引起增生，炎症介质参与增生过程，有慢性前列腺炎病史者风险高且炎症反复发作加重进程；其他因素有长期饮酒吸烟高脂肪饮食等不良生活方式可能关联，还有遗传易感性，家族有亲属患病个体风险增加且涉及多个基因协同作用。
一、雄激素的作用
前列腺增生的发生发展与雄激素密切相关。男性体内的雄激素主要有睾酮，睾酮在5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT是导致前列腺增生的关键雄激素活性代谢产物。DHT能促进前列腺细胞的增殖，使前列腺组织不断增大。随着年龄的增长，男性体内雄激素代谢平衡发生变化，5α-还原酶活性相对升高，导致DHT水平相对升高，这是前列腺增生发生的重要内分泌因素。一般男性35岁以后前列腺组织中5α-还原酶活性开始逐渐增加，50岁左右前列腺就可能出现增生相关的形态学改变。
二、年龄因素
年龄是前列腺增生发病的重要危险因素。通常男性40岁以后前列腺组织开始有不同程度的增生，50岁左右出现临床症状的患者逐渐增多，60岁左右发病率明显升高，70岁左右大部分男性可能会有不同程度的前列腺增生表现。随着年龄的增加，前列腺组织中的细胞增殖与凋亡失衡，正常的前列腺组织细胞更新速度减慢，而增殖的细胞相对增多，导致前列腺体积逐渐增大，进而引起一系列下尿路症状。
三、细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。但在前列腺增生时，这种平衡被打破。前列腺间质细胞和上皮细胞的增殖增加，而凋亡相对减少。多种生长因子参与了这一过程，例如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，它们可以刺激前列腺细胞的增殖，抑制细胞凋亡，从而促进前列腺增生的发生发展。不同年龄阶段的个体，体内生长因子的调节功能可能出现异常，影响细胞增殖与凋亡的平衡。
四、炎症因素
慢性前列腺炎等炎症反应可能与前列腺增生的发生有关。炎症刺激会导致前列腺组织充血、水肿，长期的炎症刺激可以引起前列腺间质和上皮细胞的增生。炎症过程中释放的多种细胞因子和炎症介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，会参与前列腺组织的增生过程。例如，TNF-α可以促进前列腺细胞的增殖和细胞外基质的合成，IL-6也与前列腺细胞的生长和炎症反应密切相关。有慢性前列腺炎病史的男性，发生前列腺增生的风险可能相对较高，而且炎症的反复发作可能会加重前列腺增生的进程。
五、其他因素
1.生活方式：长期饮酒、吸烟以及高脂肪饮食等不良生活方式可能与前列腺增生的发生有一定关联。饮酒会导致前列腺充血，长期吸烟产生的有害物质可能影响前列腺组织的代谢和正常功能，高脂肪饮食可能影响体内激素代谢和炎症反应等，从而间接促进前列腺增生的发生。
2.遗传因素：有研究表明，前列腺增生具有一定的遗传易感性。如果家族中有亲属患有前列腺增生，那么个体发生前列腺增生的风险可能会增加。但具体的遗传机制还在进一步研究中，可能涉及多个基因的协同作用。例如，一些与雄激素代谢、细胞增殖凋亡相关的基因多态性可能与前列腺增生的易感性有关。
