白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、微量元素缺乏等多种因素相关。遗传因素使亲属患白癜风风险增加；自身免疫因素表现为免疫系统攻击黑色素细胞及常与其他自身免疫病相伴发；神经精神因素涉及神经递质影响及不良情绪诱发或加重病情；黑素细胞自身破坏学说包括合成中间产物蓄积毒性损伤及外界因素破坏；微量元素缺乏因铜锌等是黑色素合成酶的组成或激活剂，且缺乏与饮食、疾病等有关。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统会错误地将自身的黑色素细胞识别为外来的有害成分，从而发动免疫攻击。例如，体内的T淋巴细胞等免疫细胞会对黑色素细胞进行破坏，导致黑色素细胞功能受损，合成黑色素的能力下降。多项研究证实，白癜风患者体内存在多种自身抗体，如抗黑色素细胞抗体等，这些抗体的存在表明免疫系统对黑色素细胞的攻击是自身免疫反应的结果。
自身免疫性疾病的关联：白癜风常与其他自身免疫性疾病相伴发，如甲状腺疾病（包括甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等）、糖尿病、斑秃等。这是因为自身免疫性疾病的发病机制有相似之处，都是机体免疫系统出现异常，导致对自身组织器官的攻击。例如，在甲状腺疾病患者中，患白癜风的风险明显高于普通人群，这提示自身免疫机制在白癜风发病中起到了关键作用。
神经精神因素
神经递质的影响：神经系统释放的一些神经递质可能会影响黑色素细胞的功能。例如，去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，在精神紧张等状态下释放增加，它们可能通过神经内分泌途径影响黑色素细胞的合成。有研究发现，在精神压力较大的情况下，神经递质的失衡可能干扰黑色素细胞的正常代谢，导致黑色素合成减少。
精神情绪与发病的关系：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态可能会诱发或加重白癜风。比如，一些患者在经历重大生活事件，如亲人离世、工作压力过大等之后，出现白癜风病情的加重或新发白斑。这是因为精神神经因素会通过下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经内分泌系统影响机体的免疫功能和黑色素细胞的功能，进而影响白癜风的发生发展。
黑素细胞自身破坏学说
黑色素合成过程中的毒性物质：黑色素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等，这些中间产物如果在黑色素细胞内蓄积过多，可能会对黑色素细胞造成毒性损伤，导致黑色素细胞的功能障碍甚至凋亡。例如，当黑色素细胞内的氧化应激水平升高时，会使这些中间产物的产生和蓄积增加，从而破坏黑素细胞，影响黑色素的正常合成。
其他自身破坏因素：一些外界因素可能会导致黑素细胞自身破坏，比如某些化学物质的接触，如酚类化合物等，这些化学物质可能会直接损伤黑素细胞，干扰黑色素的合成过程。此外，紫外线过度照射等也可能会对黑素细胞造成损伤，引起黑素细胞的自身破坏，进而导致白癜风的发生。
微量元素缺乏
铜、锌等微量元素的作用：铜、锌等微量元素是黑色素合成过程中某些酶的重要组成成分或激活剂。例如，酪氨酸酶是黑色素合成的关键酶，铜离子是酪氨酸酶的辅基，当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而影响黑色素的合成。研究发现，白癜风患者血清及皮损组织中的铜、锌等微量元素水平往往低于正常人群。比如，铜元素缺乏可能导致酪氨酸酶活性降低，使黑色素合成减少，从而增加患白癜风的风险。
微量元素缺乏的原因：微量元素缺乏可能与多种因素有关，如日常饮食不均衡，长期摄入富含微量元素的食物过少；或者是胃肠道疾病等导致微量元素吸收障碍等。例如，一些偏食、挑食的人群，由于饮食结构不合理，容易出现微量元素缺乏的情况，进而增加患白癜风的可能性。
