慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流属消化系统常见病，其本质是胃黏膜慢性炎症伴胆汁逆流入胃，胆汁成分破坏胃黏膜屏障，虽未出现癌前病变，但长期反复发作可能引发胃黏膜萎缩，增加胃癌风险；疾病严重性分轻、中、重三级；典型症状包括上腹部灼痛、餐后饱胀等，潜在并发症有胃黏膜萎缩、消化性溃疡等；胃镜检查是诊断金标准，需与功能性消化不良等鉴别；治疗包括非药物干预、药物治疗，内科治疗无效的重度患者可考虑手术；特殊人群如老年、妊娠期女性、儿童患者有相应管理要点；预后影响因素有黏膜愈合质量等，建议定期胃镜复查和检测血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值。
一、慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流的疾病性质与严重性评估
1.1疾病本质与病理机制
慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流属于消化系统常见疾病，其核心病理特征为胃黏膜慢性炎症伴胆汁逆流入胃。胆汁中的胆酸、溶血卵磷脂等成分可破坏胃黏膜屏障，导致黏膜充血、水肿及糜烂。该病虽未出现胃黏膜萎缩或肠化生等癌前病变，但长期反复发作可能引发胃黏膜萎缩，增加胃癌风险。研究显示，胆汁反流性胃炎患者胃癌发生率较普通人群高2~3倍。
1.2严重性分级标准
根据临床症状与内镜表现，疾病严重性可分为三级：轻度（偶发上腹不适，内镜见黏膜轻度充血）；中度（持续上腹痛、嗳气，黏膜糜烂面积＜30%）；重度（频繁呕吐、体重下降，黏膜糜烂面积＞30%或伴出血）。内镜下胆汁反流程度（无/少量/中量/大量）与黏膜损伤程度呈正相关。
二、临床表现与并发症风险
2.1典型症状群
核心症状包括上腹部灼痛（78%~85%）、餐后饱胀（65%~72%）、嗳气（58%~63%）及口苦（42%~50%）。症状具有餐后加重、夜间缓解的特点，与胆汁反流刺激胃黏膜神经末梢相关。约30%患者合并食管炎，表现为反酸、烧心。
2.2潜在并发症
长期未控制者可能发生：胃黏膜萎缩（年发生率约5%~8%）、消化性溃疡（风险增加2~4倍）、食管狭窄（严重反流者发生率达15%）及Barrett食管（癌前病变，发生率约3%~5%）。老年患者因黏膜修复能力下降，并发症风险显著升高。
三、诊断方法与评估指标
3.1核心诊断技术
胃镜检查是金标准，可直观观察黏膜损伤程度及胆汁反流情况。24小时胃内pH-阻抗监测可定量评估反流频率与酸暴露时间，诊断敏感度达92%。血清胃泌素-17检测（正常值1~15pmol/L）有助于评估胃黏膜功能状态。
3.2鉴别诊断要点
需与功能性消化不良（症状相似但内镜阴性）、胃食管反流病（以食管症状为主）及幽门螺杆菌感染性胃炎（需通过尿素呼气试验鉴别）相区分。老年患者需排除药物性胃黏膜损伤（如非甾体抗炎药）。
四、治疗方案与干预策略
4.1非药物干预
生活方式调整包括：床头抬高15~20cm减少夜间反流、避免高脂饮食（脂肪摄入＜30%总热量）、戒烟限酒（酒精摄入＜20g/d）、体重控制（BMI维持在18.5~23.9kg/m2）。心理干预可降低应激性胃黏膜损伤风险，认知行为疗法有效率达65%。
4.2药物治疗选择
促动力药（多潘立酮、莫沙必利）可增强胃排空，减少反流；熊去氧胆酸可降低胆汁毒性；质子泵抑制剂（奥美拉唑、雷贝拉唑）抑制胃酸分泌，促进黏膜修复。黏膜保护剂（硫糖铝、替普瑞酮）可形成保护屏障，减轻胆汁侵蚀。
4.3手术指征与方式
内科治疗无效的重度患者可考虑腹腔镜胃底折叠术，手术有效率达85%~90%。内镜下射频消融术适用于局部黏膜损伤严重者，术后复发率约15%。
五、特殊人群管理要点
5.1老年患者
需警惕药物相互作用（如钙通道阻滞剂可能加重反流），优先选择低剂量、短疗程治疗。定期监测骨密度（长期使用PPI者每年1次），预防骨质疏松。
5.2妊娠期女性
避免使用多潘立酮（可能引发心律失常），优先选择铝碳酸镁等物理吸附剂。饮食调整以少食多餐为主，睡前2小时禁食。
5.3儿童患者
12岁以下儿童慎用质子泵抑制剂，优先通过体位疗法（俯卧位）及饮食管理控制症状。定期评估生长发育指标，避免营养不良。
六、预后评估与长期管理
6.1预后影响因素
黏膜愈合质量（完全愈合者5年复发率＜15%）、幽门螺杆菌根除状态（阳性者复发风险增加2倍）及生活方式依从性是主要预后指标。内镜下黏膜愈合（MucosalHealing）患者胃癌风险降低60%。
6.2长期随访方案
建议每6~12个月进行胃镜复查，每年检测血清胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（正常值＞7.5）评估胃黏膜功能。症状复发者需及时调整治疗方案，避免疾病进展。
