白癜风发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、氧化应激损伤、微量元素缺乏有关，遗传因素使家族成员患病风险高于普通人群，自身免疫因素致免疫系统错误攻击黑素细胞，神经精神因素因精神应激释放神经递质影响黑素细胞，黑素细胞自身破坏学说因合成黑素中间产物过量积累损伤细胞，氧化应激损伤因抗氧化与氧化系统平衡打破损害黑素细胞，微量元素缺乏因铜锌等影响黑素合成增加发病风险。
白癜风具有一定的遗传倾向，相关研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家族成员患白癜风的风险会高于普通人群。例如，有研究发现单卵双生子中两个均会发病的情况较为常见，这充分提示遗传因素在白癜风发病中起到了重要作用，遗传因素可能通过影响黑素细胞的功能等多种途径参与到白癜风的发生过程中。
自身免疫因素
机体的自身免疫系统异常是引发白癜风的重要原因之一。自身免疫系统会错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞受损或功能障碍，从而影响黑素的合成，最终引发皮肤白斑。例如，在白癜风患者体内可以检测到多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些自身抗体的存在表明免疫系统的异常激活是导致黑素细胞损伤的关键环节，自身免疫因素在不同年龄、性别人群中都可能发挥作用，对于有自身免疫性疾病病史的人群，患白癜风的风险可能相对更高。
神经精神因素
长期的精神压力、焦虑、紧张等神经精神因素与白癜风的发病密切相关。当人体处于精神应激状态时，会释放如儿茶酚胺等神经递质，这些神经递质可能会对黑素细胞产生毒性作用，或者通过神经内分泌系统影响黑素细胞的功能。比如，一些长期处于高压力工作环境的人群，患白癜风的几率可能会增加，不同性别、不同年龄阶段的人群都可能因神经精神因素受到影响，尤其是青少年和中青年人群，由于面临学习、工作等多方面的压力，更容易受到神经精神因素的影响而诱发白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞自身存在的某些缺陷可能导致其自身破坏，进而引发白癜风。例如，黑素细胞在合成黑素的过程中会产生一些中间产物，这些中间产物如果过量积累可能会对黑素细胞造成毒性损伤，导致黑素细胞功能丧失或死亡。这种黑素细胞自身的破坏机制在不同个体中可能存在差异，并且可能受到遗传、氧化应激等多种因素的影响，不同年龄、性别人群的黑素细胞自身特性有所不同，因此在发病风险上也可能存在一定差异。
氧化应激损伤
体内氧化应激状态的失衡会损伤黑素细胞，从而引发白癜风。当机体的抗氧化系统和氧化系统之间的平衡被打破，产生过多的氧自由基等氧化产物时，会对黑素细胞的结构和功能造成损害。例如，紫外线照射等因素可能会诱导氧化应激反应的发生，导致黑素细胞受损，不同生活方式的人群，如长期暴露在阳光下的人群，由于受到紫外线照射的机会更多，更容易因氧化应激损伤而增加患白癜风的风险，不同年龄人群对紫外线的耐受和反应不同，儿童皮肤较娇嫩，更容易受到紫外线诱导的氧化应激损伤影响。
微量元素缺乏
体内某些微量元素的缺乏也与白癜风的发病有关，比如铜、锌等微量元素。铜是参与黑素合成的重要辅酶，锌也对黑素细胞的正常功能维持有一定作用。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响黑素的合成过程，从而增加白癜风的发病风险。不同饮食结构的人群微量元素摄入情况不同，例如长期挑食、偏食的人群更容易出现微量元素缺乏的情况，进而可能诱发白癜风，不同年龄人群的饮食特点不同，儿童如果存在挑食等不良饮食习惯，更容易因微量元素缺乏引发白癜风。
