小儿川崎病病因未完全明确，普遍认为与多种因素相互作用有关，涉及感染因素（病毒、细菌感染可能诱发）、免疫因素（异常免疫激活、免疫耐受失衡）、遗传因素（遗传易感性）、环境因素等，发病是多种因素综合作用结果，需综合考虑致病因素，关注儿童健康，疑似症状及时就医。
一、感染因素
病毒感染：多种病毒可能与川崎病的发病相关，如逆转录病毒、EB病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等。研究发现，某些病毒感染后可能触发了机体的异常免疫反应。例如，有研究表明EB病毒感染后，可能会改变机体淋巴细胞的免疫特性，导致免疫调节失衡，进而参与川崎病的发病过程。但具体的病毒如何引发川崎病的详细机制还在进一步探索中，病毒感染只是可能的诱发因素之一，并非单一的致病原因。
细菌感染：链球菌等细菌感染也被推测可能与川崎病有关。不过目前关于细菌感染在川崎病发病中的具体作用机制还不十分清晰，更多的是发现川崎病患儿在发病前后可能存在细菌感染的相关指标变化，但这些变化是川崎病发病的结果还是原因尚待明确。
二、免疫因素
异常免疫激活：川崎病患儿存在明显的免疫激活现象。机体的免疫系统在受到各种触发因素（如感染等）后，T淋巴细胞、B淋巴细胞等免疫细胞被异常激活。T淋巴细胞会分泌多种细胞因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等，这些细胞因子的异常增多会导致全身血管的炎症反应。例如，白细胞介素-6水平升高可引起机体发热、急性期反应等，而肿瘤坏死因子-α参与了血管内皮的损伤和炎症的持续发展过程。这种异常的免疫激活状态持续存在，导致全身中小动脉炎，尤其是冠状动脉的炎症病变，这是川崎病的主要病理改变基础。
免疫耐受失衡：正常情况下机体存在免疫耐受，能够对自身抗原等保持免疫无应答状态。但在川崎病患儿中，免疫耐受可能出现失衡。机体对某些外来抗原或自身抗原的免疫耐受被打破，使得免疫系统过度攻击自身组织细胞，引发血管炎症。例如，可能对血管内皮细胞相关抗原的免疫耐受丧失，导致免疫细胞攻击血管内皮，引起血管炎症损伤。
三、遗传因素
遗传易感性：研究发现川崎病具有一定的遗传易感性。某些基因的多态性与川崎病的发病风险相关。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因位点的某些等位基因与川崎病的易感性有关。不同种族的人群中，HLA基因的分布存在差异，这也导致了不同种族川崎病的发病率有所不同。具有特定HLA基因型的个体可能在面对相同的触发因素时，更容易发生免疫反应的异常，从而增加患川崎病的风险。但遗传因素并不是单独致病的，而是与环境等其他因素共同作用，才会导致川崎病的发生。
四、其他因素
环境因素：环境中的一些因素也可能对川崎病的发病产生影响。例如，居住环境中的某些化学物质、气候变化等。不过目前关于环境因素与川崎病发病的具体关联还需要更多的研究来证实。不同生活环境下的儿童川崎病发病率可能存在差异，但这种差异的具体机制还不明确，可能是环境因素通过影响机体的免疫功能等途径间接参与了川崎病的发病过程。
小儿川崎病的发病是多种因素综合作用的结果，感染、免疫、遗传以及环境等因素相互交织，共同导致了川崎病的发生发展。对于小儿川崎病的预防和早期干预，需要综合考虑这些可能的致病因素，在日常生活中关注儿童的健康状况，尤其是在感染高发季节，要注意预防感染，同时对于有遗传易感性家族史的儿童，更要密切观察其健康指标，一旦出现疑似川崎病的症状，如持续发热5天以上、球结膜充血、口唇皲裂、手足硬性水肿等，应及时就医进行诊断和治疗。
