生酮饮食核心是使能量代谢从葡萄糖氧化供能为主转为脂肪氧化供能为主，通过调节神经元兴奋性、减少氧化应激和炎症反应、影响离子通道和神经递质受体来抗癫痫，儿童癫痫患者需专业医生严格指导，不同患者采用时要密切观察反应和不良反应并据个体调整以保安全有效。
一、能量代谢模式的转变
生酮饮食是一种高脂肪、适量蛋白质和极低碳水化合物的饮食方案，其核心是使机体的能量代谢模式从以葡萄糖氧化供能为主转变为以脂肪氧化供能为主。正常情况下，人体主要利用血液中的葡萄糖作为能量来源，而在生酮饮食状态下，由于碳水化合物摄入极少，肝脏会将大量脂肪酸氧化分解，生成酮体，包括乙酰乙酸、β-羟基丁酸和丙酮。酮体可以透过血脑屏障，成为大脑等组织的重要能量底物。
二、对神经元兴奋性的调节
1.抑制神经元过度放电
酮体中的β-羟基丁酸等可以调节神经元的膜电位。研究表明，β-羟基丁酸能够增强神经元细胞膜的稳定性，降低神经元的兴奋性。它可以影响神经元细胞膜上离子通道的功能，例如抑制电压门控钠通道的活性，减少钠离子内流，从而抑制神经元的过度去极化，防止异常放电的产生和传播。
酮体还可以调节神经递质的平衡。在癫痫患者中，往往存在神经递质失衡的情况，而生酮饮食产生的酮体可以影响γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性神经递质的代谢或作用。GABA是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质，生酮饮食可能通过促进GABA的合成或增强其与受体的结合能力，进一步增强对神经元兴奋性的抑制作用，减少癫痫发作的频率。
2.减少氧化应激和炎症反应
癫痫发作会导致氧化应激增加，产生大量自由基，对神经元造成损伤。生酮饮食产生的酮体具有抗氧化作用，能够清除自由基，减轻氧化应激对神经元的损害。例如，β-羟基丁酸可以作为抗氧化剂，中和自由基，保护神经元免受氧化损伤。
炎症反应在癫痫的发生发展中也起着重要作用。生酮饮食可以调节机体的炎症反应，降低炎症因子的水平。研究发现，生酮饮食能够抑制一些促炎细胞因子的表达，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等，从而减轻炎症对神经元的损伤，有利于癫痫的控制。
三、对离子通道和神经递质受体的影响
1.离子通道方面
生酮饮食相关的酮体可以影响多种离子通道的功能。除了前面提到的对钠通道的影响外，还可能对钾通道、钙通道等产生作用。例如，酮体可能调节钾通道的通透性，影响神经元的复极化过程，维持膜电位的稳定。对于钙通道，酮体可能通过调节其活性，控制细胞内钙离子的浓度，因为细胞内钙离子浓度的异常升高与癫痫发作密切相关，过多的钙离子内流会导致神经元过度兴奋，而生酮饮食产生的酮体可以抑制这种异常的钙离子内流，从而发挥抗癫痫作用。
2.神经递质受体方面
生酮饮食对神经递质受体也有调节作用。以谷氨酸受体为例，谷氨酸是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质，其受体包括N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体等。生酮饮食产生的酮体可能通过调节谷氨酸受体的活性，降低谷氨酸的兴奋性毒性作用。此外，对γ-氨基丁酸受体的调节前面已经提及，生酮饮食可以增强GABA受体的功能，从而进一步强化抑制性信号传导，减少癫痫发作。
对于儿童癫痫患者，生酮饮食治疗需要在专业医生的严格指导下进行，因为儿童处于生长发育阶段，需要特别关注营养均衡和生长指标的监测。同时，不同年龄、性别和病史的癫痫患者在采用生酮饮食治疗时，都需要密切观察治疗反应和可能出现的不良反应，如胃肠道不适（恶心、呕吐等）、脱水、电解质紊乱等，并根据个体情况及时调整饮食方案，以确保治疗的安全性和有效性。
