三叉神经痛的相关因素包括血管压迫因素如约80%-90%患者因三叉神经根部受微血管压迫致神经脱髓鞘及冲动异常发放，神经结构异常因素如神经脱髓鞘使神经纤维间短路致疼痛信号错误转化、神经变性使疼痛持续或反复发作，遗传因素有部分患者具家族聚集性提示遗传因素可能起作用，其他因素包括局部感染与炎症波及三叉神经区域致功能紊乱、精神心理因素致神经系统调节功能受影响使疼痛阈值降低等。
一、血管压迫因素
（一）微血管压迫
在三叉神经痛患者中，约80%-90%是由于三叉神经根部受到微血管压迫所致。主要是由于颅内走行的动脉血管（如小脑上动脉、小脑前下动脉等）与三叉神经根部紧密相邻，随着年龄增长，血管发生生理性迂曲、硬化等改变，血管搏动对三叉神经根部产生持续的机械性刺激，导致神经脱髓鞘改变，进而引发神经冲动异常发放，最终导致三叉神经痛发作。例如，有研究通过神经影像学检查（如磁共振成像，MRI）发现，存在血管压迫的三叉神经痛患者，其神经传导通路出现异常的电生理表现，与无血管压迫的三叉神经痛患者有明显差异。这种情况在各年龄段均可发生，但随着年龄增长，血管退变加重，发病风险相对升高。
二、神经结构异常
（一）神经脱髓鞘
当三叉神经受到上述血管压迫或其他因素影响时，神经纤维的髓鞘会发生脱失。正常情况下，髓鞘起到绝缘和加快神经冲动传导的作用，脱髓鞘后，相邻的神经纤维之间容易发生“短路”现象，使得原本正常的触觉等感觉刺激错误地转化为疼痛信号，从而引发三叉神经痛。这种神经结构的异常改变在不同性别、不同生活方式的人群中都可能发生，但如果有头部外伤、感染等病史的人群，可能会增加神经脱髓鞘发生的风险，进而增加三叉神经痛的发病几率。
（二）神经变性
长期的三叉神经痛刺激可能会导致神经发生变性改变。神经细胞的形态和功能逐渐出现异常，进一步影响神经冲动的正常传导，使得疼痛症状持续存在或反复发作。例如，一些病程较长的三叉神经痛患者，其神经电生理检测显示神经传导速度减慢等变性相关表现。在女性和男性中，这种神经变性的发生机制相似，但女性在更年期等内分泌变化阶段，可能由于身体内环境的改变，对神经变性的易感性可能会有所不同，需要密切关注。
三、遗传因素
（一）家族聚集性
部分三叉神经痛患者具有家族聚集现象，提示遗传因素可能在其中起到一定作用。虽然目前尚未明确具体的致病基因，但研究发现某些基因的多态性与三叉神经痛的易感性相关。例如，一些与神经离子通道、神经递质代谢等相关的基因，如果存在特定的基因变异，可能会使个体更容易发生三叉神经痛。不同家族中遗传背景不同，其发病的遗传易感性也有所差异。在有家族史的人群中，即使生活方式等其他因素相同，其发病风险也相对高于无家族史的人群。
四、其他因素
（一）局部感染与炎症
面部、牙齿等部位的局部感染或炎症可能波及三叉神经区域，引发三叉神经的炎症反应，导致神经功能紊乱，从而诱发三叉神经痛。例如，牙龈炎、鼻窦炎等疾病，如果没有得到及时有效的治疗，炎症蔓延可能影响到三叉神经，引起疼痛。这种情况在儿童和青少年中，如果不注意口腔卫生或鼻部卫生，发生局部感染的几率相对较高，进而可能增加三叉神经痛的发病风险；而在成年人中，若有慢性的局部感染病灶未清除，也容易引发相关问题。
（二）精神心理因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态可能会影响神经系统的调节功能，导致三叉神经痛的发作或加重病情。例如，有研究表明，在三叉神经痛患者中，存在较高比例的心理情绪障碍情况。当人体处于精神紧张状态时，体内的神经内分泌调节失衡，可能会影响三叉神经的感觉传导，使得疼痛阈值降低，更容易诱发三叉神经痛。不同性别对精神心理因素的反应可能有所不同，女性相对可能更易受情绪影响，在面对生活压力等情况时，更容易出现情绪波动，进而增加三叉神经痛的发病风险。
