儿童癫痫的引发因素包括遗传因素约占患者的一定比例、脑部结构异常如先天性脑发育畸形、脑部外伤、脑部感染、代谢紊乱如低血糖、低血钙、氨基酸代谢异常、其他因素如高热惊厥、环境因素等，遗传因素使有家族史儿童发病风险升高，先天性脑发育畸形因胎儿期不良因素致神经元异常放电，脑部外伤严重程度影响癫痫发生风险，脑部感染病原体侵犯致神经元异常，低血糖等代谢紊乱影响神经元功能，高热惊厥部分患儿可发展为癫痫，环境因素中铅污染及精神压力、睡眠不足等可诱发癫痫。
许多癫痫具有遗传倾向，某些基因的突变或异常可能导致儿童癫痫的发生。例如，一些单基因遗传疾病可直接引发癫痫，如儿童良性癫痫伴中央颞区棘波，有较明确的遗传方式，多为常染色体显性遗传，在特定的基因位点存在突变，使得患儿容易出现癫痫发作。遗传因素在癫痫的发病中占据重要地位，约占所有癫痫患者的30%-40%。对于有癫痫家族史的儿童，其发生癫痫的风险较普通儿童明显升高，需要密切关注儿童的神经系统发育情况，如有异常表现及时就医评估。
脑部结构异常
先天性脑发育畸形：在胎儿发育过程中，如受到感染、药物、射线等不良因素影响，可出现先天性脑发育畸形，如脑回畸形、灰质异位等。这些脑部结构的异常会导致神经元的异常放电，从而引发癫痫。例如，脑回畸形患儿的大脑皮质结构异常，神经元的排列和连接紊乱，容易出现癫痫发作，且往往在儿童早期就可表现出来。
脑部外伤：儿童时期如果头部受到严重外伤，如车祸、高处坠落等导致颅脑损伤，可能会引起脑部组织的损伤、出血、水肿等，进而导致癫痫。外伤的严重程度与癫痫发生的风险相关，重度颅脑外伤后癫痫的发生率明显高于轻度外伤。例如，儿童因车祸导致颅骨骨折、脑挫裂伤，之后可能在数周、数月甚至数年后出现癫痫发作。
脑部感染：儿童时期患脑炎、脑膜炎等脑部感染性疾病，病原体侵犯脑组织，引起炎症反应，导致神经元的功能和结构异常，从而引发癫痫。如病毒性脑炎患儿，在病情恢复后可能遗留癫痫后遗症。据统计，脑部感染后癫痫的发生率约为10%-20%，不同病原体感染引起癫痫的风险有所差异，细菌感染导致癫痫的风险相对较高一些。
代谢紊乱
低血糖：儿童如果长时间未进食、患有某些内分泌疾病等可导致低血糖。低血糖时，脑部能量供应不足，影响神经元的正常功能，可引起癫痫发作。例如，新生儿或婴儿由于喂养不当等原因出现低血糖，可能表现为抽搐等癫痫样发作。血糖水平低于2.2mmol/L（新生儿）或2.8mmol/L（婴儿、儿童）时，就可能引发低血糖相关的癫痫发作。
低血钙：儿童时期钙代谢异常可导致低血钙，低血钙会使神经肌肉兴奋性增高，引起癫痫发作。常见于维生素D缺乏性佝偻病患儿，由于维生素D缺乏影响钙的吸收和代谢，导致血钙降低。当血钙浓度低于1.75-1.88mmol/L时，就可能出现手足抽搐、惊厥等癫痫样表现。
氨基酸代谢异常：某些遗传性氨基酸代谢异常疾病也可引发儿童癫痫。例如苯丙酮尿症，是由于苯丙氨酸羟化酶缺乏或活性减低，导致苯丙氨酸及其酮酸蓄积，并从尿中大量排出。患儿除了有智力发育落后等表现外，还常伴有癫痫发作，一般在出生后数月即可出现，通过新生儿筛查可早期发现，及时给予低苯丙氨酸饮食治疗可减少癫痫发作的发生。
其他因素
高热惊厥：儿童时期高热惊厥较为常见，约3%-4%的儿童有高热惊厥史。部分高热惊厥患儿可能会发展为癫痫，尤其是复杂型高热惊厥患儿，如惊厥持续时间长（超过15分钟）、一次发热过程中多次惊厥、发作形式为局灶性发作等，发展为癫痫的风险更高。一般认为，高热惊厥转为癫痫的发生率约为3%-6%。
环境因素：儿童长期处于铅污染环境中，血铅水平升高也可能引发癫痫。铅可干扰神经系统的正常功能，影响神经元的电生理活动，导致癫痫发作。此外，儿童时期如果长期精神压力过大、睡眠不足等，也可能诱发癫痫发作。例如，一些学习压力较大的儿童，由于长期睡眠不足、精神紧张，可能会出现癫痫发作频率增加的情况。
