帕金森综合征有运动症状和非运动症状，运动症状包括静止性震颤（多始于一侧上肢远端等）、肌强直（铅管样或齿轮样强直）、运动迟缓（随意运动减少等）、姿势平衡障碍（晚期出现站立行走平衡问题），非运动症状有感觉障碍（早期嗅觉减退等）、自主神经功能障碍（便秘等）、精神认知障碍（随病情进展出现情绪及认知问题），且不同性别在部分症状表现上可能有差异，其发生与多巴胺能神经元变性等病理改变及相关通路、区域调节功能失调等有关。
静止性震颤：多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4-6Hz。年龄较小的儿童帕金森综合征患者震颤表现可能不典型，需仔细观察。不同性别在震颤表现上无本质差异，但女性可能因穿着等因素在早期震颤不被及时察觉。有相关研究表明，帕金森综合征患者的静止性震颤与脑内多巴胺能神经元变性等病理改变有关，多巴胺能神经元受损导致基底核等区域的神经调节失衡，从而引发震颤。
肌强直：表现为铅管样强直（被动运动关节时，阻力始终增加），若合并震颤则为齿轮样强直（被动运动时可感觉均匀阻力中出现断续停顿）。肌强直会使患者肢体僵硬，活动受限，影响日常生活活动能力，如穿衣、洗漱等动作变得困难。老年人由于本身肌肉功能有所减退，肌强直可能会加重其行动不便的程度，女性在肌强直导致的活动受限方面可能因身体柔韧性等因素与男性有一定差异，但总体影响类似。肌强直的发生机制与黑质-纹状体多巴胺能通路受损，导致锥体外系功能紊乱有关，使得肌肉的紧张度异常增高。
运动迟缓：表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。早期可出现手指精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作困难。逐渐发展为全身性运动迟缓，面部表情减少，呈“面具脸”；说话语速减慢，语音低沉单调；行走时起步困难，一旦启动，身体前倾，步幅变小，步伐细碎，越走越快，不能及时止步，称“慌张步态”。儿童帕金森综合征患者运动迟缓可能影响其生长发育过程中的运动技能发展，不同性别在运动迟缓导致的功能障碍上无本质区别，但可能在日常活动中的表现因性别角色差异而有不同影响。运动迟缓的病理基础是多巴胺能神经元变性，导致基底核等部位的神经传导障碍，使得运动的启动、执行等过程出现异常。
姿势平衡障碍：在疾病晚期出现，表现为站立时身体前倾，行走时不能维持平衡，容易跌倒。老年人由于平衡功能本身有所下降，姿势平衡障碍更容易导致跌倒受伤，女性在跌倒风险上可能因骨骼等因素与男性有一定关联，比如女性骨质疏松风险相对较高，跌倒后更易骨折等。姿势平衡障碍的发生与多巴胺能神经元受损后，基底核等区域对姿势和平衡的调节功能失调有关。
非运动症状
感觉障碍：早期可能出现嗅觉减退，这往往是帕金森综合征的早期预警信号之一，很多患者在出现运动症状前数年就有嗅觉减退。部分患者会出现肢体麻木、疼痛等感觉异常，疼痛可表现为肌肉酸痛、关节痛等。儿童帕金森综合征患者感觉障碍相对较少被关注，但也可能存在，女性在感觉障碍的主观感受上可能因个体差异与男性不同。感觉障碍的发生与多巴胺能神经元变性累及相关感觉传导通路等因素有关。
自主神经功能障碍：常见症状有便秘，由于胃肠蠕动减慢所致；排尿障碍，表现为尿频、尿急、尿失禁或排尿困难；体位性低血压，患者从卧位或坐位站起时，血压突然下降，出现头晕、眼花，甚至晕厥，老年人发生体位性低血压时跌倒风险更高，女性在体位性低血压的发生和耐受上可能与男性有差异，比如女性可能在激素等因素影响下对血压变化更敏感。自主神经功能障碍是因为帕金森综合征病变累及自主神经系统，导致其调节功能紊乱。
精神、认知障碍：随着病情进展，部分患者出现抑郁、焦虑等情绪障碍；晚期可出现认知障碍、痴呆，表现为记忆力减退、注意力不集中、执行功能障碍等。不同性别在精神、认知障碍的发生和发展上可能因激素水平、社会心理等因素有一定差异，老年人本身认知功能随年龄增长有一定减退趋势，帕金森综合征患者认知障碍的发生会加速这一过程。精神、认知障碍的发生与多巴胺能神经元变性累及大脑的多个区域，影响神经递质平衡及神经可塑性等有关。
