白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、黑素细胞自身破坏学说、神经精神因素、氧化应激学说等多种因素相关。遗传因素使家族成员发病风险高于普通人群，多个基因变异可能影响黑素合成等；自身免疫因素中免疫系统错误攻击黑素细胞、免疫相关细胞异常及自身抗体存在等导致发病；黑素细胞自身破坏学说涉及合成中间产物毒性及重金属等影响；神经精神因素通过神经递质影响黑素细胞功能及应激影响免疫系统推动发病；氧化应激学说包括自由基产生损伤及氧化应激与炎症反应相互作用损伤黑素细胞引发白癜风。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：人体的免疫系统会错误地将自身的黑素细胞识别为外来的异物进行攻击。当免疫系统中的T淋巴细胞等免疫细胞功能失调时，会释放一些细胞因子等物质，破坏黑素细胞，导致黑素合成减少或停止，进而引发白癜风。例如，在自身免疫性疾病患者中，白癜风的发病率相对较高，如甲状腺疾病患者等，这提示自身免疫紊乱与白癜风发病密切相关。
免疫相关细胞异常：树突状细胞等免疫细胞在白癜风发病中也起到重要作用。树突状细胞可以摄取和处理抗原，并将其呈递给T淋巴细胞，启动免疫反应。在白癜风患者皮肤中，树突状细胞的数量和功能可能存在异常，导致其不能正常调节免疫反应，使得针对黑素细胞的免疫攻击持续存在。而且，一些自身抗体的存在也与白癜风发病有关，例如抗黑素细胞抗体的发现，这些抗体可以结合在黑素细胞表面，介导补体依赖的细胞毒性作用，直接损伤黑素细胞。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑素细胞在合成黑素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过量积累时，可能会对黑素细胞本身产生毒性作用，导致黑素细胞的损伤和死亡。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的代谢过程出现紊乱，中间产物不能正常代谢和清除，就会堆积起来，进而破坏黑素细胞的结构和功能，引发白癜风。
重金属等因素影响：某些重金属，如铜、锌等微量元素的缺乏或失衡也可能与黑素细胞自身破坏有关。铜是酪氨酸酶的重要辅酶，参与黑素的合成过程，如果体内铜元素缺乏，会影响酪氨酸酶的活性，进而影响黑素的合成。同时，一些环境中的重金属污染等因素可能直接损伤黑素细胞，导致其功能异常，增加白癜风的发病风险。
神经精神因素
神经递质与黑素细胞的关系：神经系统释放的神经递质，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，可能会影响黑素细胞的功能。当人体处于精神紧张等状态时，神经系统会分泌这些神经递质，它们可以通过神经传导通路作用于黑素细胞，影响黑素的合成。例如，长期的精神压力过大，会导致神经递质分泌失衡，进而干扰黑素细胞的正常代谢，使黑素合成减少，增加白癜风发病的可能性。
应激反应对免疫系统的影响：精神神经因素引起的应激反应会影响人体的免疫系统功能。应激状态下，机体的免疫调节机制被打乱，T淋巴细胞等免疫细胞的功能发生改变，使得免疫系统对黑素细胞的攻击更容易发生。而且，应激还可能通过影响神经内分泌系统，间接影响黑素细胞的生长和功能，从而在白癜风的发病中起到推动作用。例如，儿童在受到惊吓、学业压力等精神因素影响后，患白癜风的几率可能会增加，这与神经精神因素通过上述途径影响黑素细胞功能和免疫系统有关。
氧化应激学说
自由基的产生与损伤：体内会产生一些自由基，如超氧阴离子自由基、过氧化氢等。正常情况下，体内的抗氧化系统可以清除这些自由基，维持氧化-抗氧化平衡。但在白癜风患者体内，由于各种因素的影响，如紫外线照射、炎症反应等，会导致自由基产生过多，而抗氧化系统功能减弱，使得氧化应激状态增强。过多的自由基会攻击黑素细胞的细胞膜、核酸等结构，导致黑素细胞的损伤和凋亡，进而引发白癜风。例如，紫外线中的紫外线B（UVB）可以诱导黑素细胞产生过多的自由基，破坏黑素细胞，这也是为什么紫外线暴露是白癜风发病的一个重要诱因的原因之一。
氧化应激与炎症反应的相互作用：氧化应激会引发炎症反应，炎症反应又会进一步加重氧化应激状态。炎症细胞浸润到皮肤组织中，会释放更多的炎症因子和自由基，形成一个恶性循环。这种炎症环境会持续损伤黑素细胞，阻碍黑素的合成，促进白癜风的发生发展。例如，在白癜风患者的皮损部位，往往可以观察到炎症细胞的浸润，这与氧化应激和炎症反应的相互作用密切相关。
