脑动脉硬化是脑动脉管壁因脂质沉积等致增厚、变硬、失去弹性、管腔狭窄的血管病。发病机制涉及脂质代谢异常、血流动力学因素及年龄性别影响；临床表现有一般症状和脑缺血症状；诊断靠影像学检查和血液检查；预防与干预包括生活方式调整（饮食、运动）和控制基础疾病（高血压、糖尿病），特殊人群有相应注意要点。
一、发病机制
1.脂质代谢异常：血液中胆固醇、甘油三酯等脂质水平升高时，容易沉积在动脉管壁内膜下。例如，多项研究发现，高胆固醇血症患者发生脑动脉硬化的风险显著高于胆固醇水平正常者，其机制是过多的胆固醇会逐渐渗入动脉管壁，引起平滑肌细胞增生等一系列病理改变。
2.血流动力学因素：长期高血压会使血管壁承受过高的压力，损伤血管内皮细胞，进而促使脂质沉积和动脉硬化的发生发展。有研究统计，高血压患者脑动脉硬化的患病率明显高于血压正常人群，高血压导致血管内皮损伤后，炎性因子等会参与到动脉硬化的进程中。
3.年龄与性别
年龄：随着年龄增长，血管壁的弹性逐渐下降，血管内皮细胞的修复能力减弱，脑动脉硬化的发生率逐渐升高。一般40岁以上人群脑动脉硬化的发生率开始增加，60岁以上人群中多数可存在不同程度的脑动脉硬化。
性别：绝经前女性由于雌激素的保护作用，脑动脉硬化的发生率低于同龄男性，绝经后女性雌激素水平下降，脑动脉硬化的发生风险逐渐接近男性。
二、临床表现
1.一般症状：患者可能出现头晕、头痛、记忆力减退、注意力不集中等表现。头晕可呈持续性或间歇性，头痛多为胀痛或刺痛，部位不固定。记忆力减退主要表现为对近期事件的遗忘，注意力不集中则影响工作和学习效率。
2.脑缺血症状：当脑动脉硬化导致血管狭窄明显时，会出现脑缺血相关症状，如短暂性脑缺血发作，表现为突然出现的一侧肢体无力、麻木、言语不利等，症状持续时间较短，一般数分钟至数小时可缓解，但可反复发作；严重时可导致脑梗死，出现持久的神经功能缺损，如偏瘫、偏盲、失语等。
三、诊断方法
1.影像学检查
头颅CT：可发现脑内是否有缺血灶、软化灶等改变，有助于了解脑动脉硬化导致的脑实质损害情况，但对于早期脑动脉硬化的敏感性相对较低。
头颅MRI：比CT更能早期发现脑内的缺血病灶，尤其是在脑动脉硬化早期出现的微小缺血改变时，MRI能够更清晰地显示。另外，通过磁共振血管成像（MRA）可以直接观察脑动脉的形态、管腔狭窄程度等，对脑动脉硬化的诊断和病情评估有重要价值。
2.血液检查：可检测血脂、血糖等指标，了解患者的脂质代谢和血糖情况。如血脂检查中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，提示存在脂质代谢异常，与脑动脉硬化的发生密切相关；血糖升高常见于糖尿病患者，而糖尿病也是脑动脉硬化的危险因素之一。
四、预防与干预
1.生活方式调整
饮食：建议低脂、低盐、低糖饮食，减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，如少吃动物内脏、油炸食品等。增加蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维食物的摄入，膳食纤维有助于降低血脂。例如，每天应保证摄入400-800克蔬菜和200-300克水果。
运动：适度的有氧运动有助于改善脂质代谢、降低血压和血糖。建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等，也可结合一些力量训练，但要注意运动强度应根据个人情况适度调整，避免过度运动造成身体损伤。
2.控制基础疾病
高血压：如果患者伴有高血压，应积极控制血压，一般目标血压应低于140/90mmHg，对于合并糖尿病或慢性肾病的患者，血压应控制在130/80mmHg以下。可通过生活方式调整和药物治疗来控制血压，常用的降压药物有ACEI类、ARB类、钙通道阻滞剂等。
糖尿病：糖尿病患者要严格控制血糖，使空腹血糖控制在4.4-7.0mmol/L，餐后血糖控制在10.0mmol/L以下等。可通过饮食控制、运动和降糖药物治疗来实现血糖的控制，降糖药物包括胰岛素、二甲双胍等。
特殊人群方面，对于老年人，由于其身体机能下降，在预防脑动脉硬化时更要注重定期体检，密切关注血脂、血压等指标的变化；对于绝经后的女性，除了常规的生活方式调整外，可在医生评估后考虑适当补充雌激素相关制剂，但要权衡利弊；对于有家族脑动脉硬化病史的人群，应更加重视自身的生活方式管理，定期进行脑血管相关检查，以便早期发现和干预脑动脉硬化。
