阿兹海默症（AD）与帕金森病（PD）在疾病定义、临床表现、发病年龄与性别倾向、诊断技术、治疗策略、特殊人群管理及预后方面存在显著差异。AD属神经退行性疾病，核心病理为β-淀粉样蛋白沉积与tau蛋白异常，以记忆障碍为首发症状，运动损害轻，多见于65岁以上女性，诊断依赖脑脊液标志物与PET，治疗以胆碱酯酶抑制剂为主，预后8-10年，家庭照护负担重。PD为运动障碍性疾病，病理标志为黑质多巴胺能神经元死亡，核心运动症状为震颤、肌强直等，认知损害多见于中晚期，平均发病55-65岁男性，诊断依赖临床表现与辅助检查，治疗以多巴胺替代为主，预后15-20年，多学科管理可改善预后。
一、疾病定义与核心病理机制差异
1.阿兹海默症（AD）属于神经退行性疾病，核心病理特征为β-淀粉样蛋白沉积形成老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，主要损伤海马体、颞叶等记忆相关脑区，导致渐进性认知功能衰退。
2.帕金森病（PD）为运动障碍性疾病，病理标志是黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡，纹状体多巴胺含量显著降低（减少70%~80%），导致基底节环路失衡，引发静止性震颤、肌强直等运动症状。
二、临床表现对比
1.认知功能损害
1.1AD以记忆障碍为首发症状，早期出现近事遗忘、定向力障碍，后期发展为语言、计算、视空间功能全面受损，晚期丧失生活自理能力。
1.2PD认知损害多见于病程中晚期，以执行功能、注意力障碍为主，记忆损害相对较轻，部分患者伴发抑郁、焦虑等精神症状。
2.运动症状差异
2.1AD运动系统损害较轻，晚期可能出现步态不稳、平衡障碍，但无典型震颤表现。
2.2PD核心运动症状包括静止性震颤（4~6Hz搓丸样动作）、肌强直（齿轮样或铅管样）、运动迟缓（面具脸、小写症）、姿势步态异常（慌张步态）。
3.非运动症状谱系
3.1AD常见睡眠障碍（日间过度嗜睡）、精神行为异常（妄想、幻觉）、自主神经功能障碍（便秘、体位性低血压）。
3.2PD非运动症状更复杂，包括嗅觉减退（早期敏感指标）、快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）、自主神经功能紊乱（多汗、性功能障碍）、感觉异常（疼痛、麻木）。
三、发病年龄与性别倾向
1.AD多见于65岁以上人群，发病率随年龄增长呈指数上升，女性患病率略高于男性（可能与雌激素水平变化相关），有家族史者发病年龄可提前5~10年。
2.PD平均发病年龄55~65岁，男性患病率较女性高1.5倍，遗传因素占比约10%~15%，早发型PD（<40岁）多与基因突变（如LRRK2、PRKN）相关。
四、诊断技术对比
1.AD诊断金标准为脑脊液生物标志物检测（Aβ42、t-tau、p-tau）联合正电子发射断层扫描（PET）显示淀粉样蛋白沉积，早期可通过认知功能量表（MMSE、MoCA）筛查。
2.PD诊断依赖临床表现，辅助检查包括经颅超声显示黑质高回声、心脏交感神经显像（MIBG）异常、多巴胺转运体PET（DAT-PET）显示壳核摄取降低，基因检测用于家族型病例。
五、治疗策略差异
1.AD治疗以胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀）和非竞争性NMDA受体拮抗剂（美金刚）为主，旨在延缓认知衰退，非药物干预包括认知训练、生活方式调整（地中海饮食、规律运动）。
2.PD治疗核心为多巴胺替代疗法（左旋多巴、多巴胺受体激动剂），辅以单胺氧化酶B型抑制剂（司来吉兰）、儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂（恩他卡朋），深部脑刺激术（DBS）适用于药物疗效减退者。
六、特殊人群管理要点
1.老年患者：AD合并心血管疾病者需慎用抗胆碱能药物，PD患者使用多巴胺制剂时需监测血压波动，避免体位性低血压。
2.妊娠期女性：AD治疗药物缺乏安全性数据，建议优先非药物干预；PD患者妊娠期需调整药物剂量，左旋多巴相对安全，但需避免使用甲基多巴等可能影响胎儿的药物。
3.共病患者：AD合并糖尿病患者需控制血糖波动，避免高糖饮食加重认知损害；PD合并前列腺增生者慎用抗胆碱能药物，可能加重排尿困难。
七、预后与生存质量影响
1.AD病程通常8~10年，晚期常因并发症（肺炎、褥疮）死亡，家庭照护负担重，需提前规划长期护理方案。
2.PD病程15~20年，运动并发症（剂末现象、异动症）影响生存质量，晚期可能出现认知损害，多学科团队管理可显著改善预后。
