脑梗塞是缺血性脑卒中常见类型，由脑部血液供应障碍致局部脑组织缺血性坏死软化，发病机制有血管自身病变形成血栓或其他部位栓子阻塞脑血管等，临床表现多在安静或睡眠中起病，有相应神经症状，影像学检查头部CT发病24-48小时后见低密度灶、MRI早期可发现；治疗强调早期再灌注等。脑卒中包括缺血性和出血性，缺血性同脑梗塞机制和表现，出血性由高血压等致血管破裂出血，起病急伴头痛等，影像学检查出血性CT见高密度灶；治疗缺血性同脑梗塞，出血性以降颅压等为主，不同人群发病及预后受多种因素影响，特殊人群治疗需谨慎。
一、定义与范畴
1.脑梗塞：脑梗塞是缺血性脑卒中的一种常见类型，是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或软化。主要是各种原因导致脑血管阻塞，使得相应供血区域的脑组织发生缺血性损伤，其病理基础多为动脉粥样硬化等导致血管狭窄、闭塞，进而引发局部脑组织的缺血性病变。从发病机制上可分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、脑栓塞等不同亚型。
2.脑卒中：脑卒中又称中风、脑血管意外，是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。其中缺血性脑卒中主要就是脑梗塞，出血性脑卒中则是指脑血管破裂出血引起的脑组织损伤，如脑出血等。
二、发病机制差异
1.脑梗塞：多因血管自身病变基础上形成血栓导致血管闭塞，常见病因有动脉粥样硬化，使得血管内膜增厚、管腔狭窄，血液中有形成分易在狭窄处聚集形成血栓，阻塞血管；也可因其他部位的栓子（如心脏瓣膜上的赘生物、动脉粥样硬化斑块脱落等）随血流进入脑动脉，阻塞脑血管，导致相应脑组织缺血。例如心房颤动患者，心脏内易形成附壁血栓，血栓脱落随血流到脑部血管就可能引发脑栓塞型脑梗塞。
2.脑卒中：缺血性脑卒中发病机制如上述脑梗塞的相关机制，而出血性脑卒中主要是由于高血压合并细小动脉硬化，血压骤然升高时血管破裂出血；或者脑血管畸形、动脉瘤等原因导致血管破裂出血，血液在脑内形成血肿，压迫周围脑组织，引起脑组织损伤。比如长期高血压控制不佳的患者，脑血管壁弹性下降，易在血压波动时破裂出血。
三、临床表现区别
1.脑梗塞：症状多在安静或睡眠中起病，部分患者发病前有短暂性脑缺血发作（TIA）病史。常见症状有一侧肢体无力、麻木，口角歪斜，言语不利，吞咽困难，视物模糊等，症状一般在数小时或1-2天内达到高峰。不同血管供应区域梗塞表现不同，如颈内动脉系统梗塞可能出现对侧肢体偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等；椎-基底动脉系统梗塞可出现眩晕、恶心、呕吐、构音障碍、吞咽困难、共济失调等。
2.脑卒中：缺血性脑卒中临床表现同脑梗塞，而出血性脑卒中起病较急，常伴有头痛、恶心、呕吐等症状，多有血压明显升高，病情进展迅速，可在数分钟至数小时内症状达到高峰，除了有神经功能缺损症状（如肢体瘫痪等）外，还可能出现意识障碍，严重者可出现昏迷。例如脑出血患者，往往在活动中突然起病，头痛剧烈，很快出现意识障碍等表现。
四、影像学检查特点
1.脑梗塞：头部CT检查在发病24-48小时内可能仅见局部脑组织轻度水肿，早期可能无明显异常；发病24小时后可见低密度梗死灶。而头部磁共振成像（MRI）对脑梗塞的诊断敏感性更高，发病后数小时内即可发现脑梗死灶，表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号。
2.脑卒中：出血性脑卒中头部CT检查可见高密度出血灶；MRI检查在出血急性期T1加权像可能呈等信号或稍低信号，T2加权像呈低信号，亚急性期和慢性期信号会有相应变化。
五、治疗原则差异
1.脑梗塞：强调早期溶栓、取栓等再灌注治疗，若在溶栓时间窗内（一般为发病4.5小时内，部分情况可延长至6小时），符合溶栓指征可使用溶栓药物；对于不符合溶栓的患者可采用抗血小板聚集、改善脑循环、脑保护等治疗。例如常用药物有阿司匹林等抗血小板聚集药物。
2.脑卒中：缺血性脑卒中治疗同脑梗塞的相应治疗；出血性脑卒中则以降低颅内压、控制血压、防止再出血等为主要治疗原则，如使用甘露醇等降低颅内压，根据血压情况合理控制血压等，对于符合手术指征的脑出血患者可能需要进行手术清除血肿等治疗。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在脑梗塞和脑卒中的发病及预后等方面都有影响。例如老年人群由于血管弹性下降等原因更易患脑卒中；有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病的人群发病风险更高；长期吸烟、酗酒等不良生活方式会增加发病几率。对于特殊人群，如老年患者在治疗时需更谨慎评估药物的不良反应等情况；有基础疾病的患者要积极控制基础疾病来降低复发风险等。
