多囊卵巢综合征的发病与遗传因素、内分泌失调、胰岛素抵抗与高胰岛素血症、生活方式因素及环境因素有关。遗传具易感性，内分泌失调涉下丘脑-垂体功能及卵巢局部紊乱，胰岛素抵抗致高胰岛素血症，肥胖、缺乏运动、不健康饮食等生活方式及化学物质暴露、生活环境变化等环境因素均影响发病。
内分泌失调
1.下丘脑-垂体功能异常
下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率异常是多囊卵巢综合征内分泌失调的重要环节。正常情况下，GnRH呈脉冲式分泌，刺激垂体分泌促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成素（LH）。而在多囊卵巢综合征患者中，GnRH脉冲频率增加，使得垂体分泌过多的LH，LH/FSH比值升高。正常情况下LH/FSH比值一般小于1，而在多囊卵巢综合征患者中可大于2-3。升高的LH会刺激卵巢间质和卵泡膜细胞产生过多的雄激素，如睾酮等。
垂体对GnRH的敏感性也可能发生改变，导致LH分泌增加。这种内分泌紊乱会进一步影响卵巢的卵泡发育和排卵过程。
2.卵巢局部内分泌紊乱
卵巢内存在一些自分泌和旁分泌调节机制。例如，卵巢中的颗粒细胞、间质细胞等分泌的生长因子、细胞因子等会影响卵泡的发育。在多囊卵巢综合征患者卵巢中，胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其结合蛋白、表皮生长因子（EGF）等的表达和调节异常。IGF-1可以促进卵泡膜细胞合成雄激素，而雄激素又可以通过负反馈调节影响HPO轴的功能，形成恶性循环。同时，卵巢局部的芳香化酶活性可能异常，影响雄激素向雌激素的转化，导致雌激素相对不足，而雄激素水平持续升高。
胰岛素抵抗与高胰岛素血症
约50%-70%的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，肌肉、脂肪等组织对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱。为了维持正常的血糖水平，胰腺β细胞会代偿性分泌过多的胰岛素，导致高胰岛素血症。高胰岛素血症具有多种不良影响：一方面，它可以刺激卵巢间质细胞和卵泡膜细胞增生和雄激素分泌，通过增强LH受体的表达来促进雄激素合成；另一方面，高胰岛素血症可以通过降低肝脏性激素结合球蛋白（SHBG）的合成，使得游离睾酮水平升高。此外，高胰岛素血症还可以作用于下丘脑，增加GnRH的脉冲分泌频率，进一步促进LH分泌，加重内分泌紊乱。胰岛素抵抗的发生与多种因素有关，包括遗传因素、肥胖、生活方式等，肥胖患者尤其是腹型肥胖患者更容易出现胰岛素抵抗。
生活方式因素
1.肥胖
肥胖是多囊卵巢综合征的重要危险因素之一，尤其是中心性肥胖（腹型肥胖）。肥胖患者体内脂肪组织增多，脂肪细胞可以分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等。瘦素水平升高可以刺激下丘脑-垂体-性腺轴，促进LH分泌；脂联素水平降低会影响胰岛素的敏感性；TNF-α等炎症因子可以干扰HPO轴的正常功能，导致内分泌失调和代谢紊乱，从而增加多囊卵巢综合征的发病风险。
肥胖还会通过影响胰岛素信号通路，加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。
2.缺乏运动
长期缺乏运动的人群，身体的新陈代谢率降低，能量消耗减少，容易导致体重增加，增加胰岛素抵抗的发生风险。同时，运动不足会影响HPO轴的调节，可能干扰激素的正常分泌和代谢，从而增加多囊卵巢综合征的发病几率。例如，适当的运动可以改善胰岛素敏感性，调节激素水平，对预防和改善多囊卵巢综合征有积极作用，而长期不运动则可能破坏这种平衡。
3.不健康的饮食
高糖、高脂肪、高盐的饮食结构会导致体重增加，引发胰岛素抵抗。过多的糖分摄入会使血糖迅速升高，刺激胰岛素大量分泌，长期下来造成胰岛素抵抗。高脂肪饮食会导致脂肪在体内堆积，尤其是内脏脂肪增加，进一步影响内分泌和代谢功能。例如，长期食用油炸食品、甜食等，会使多囊卵巢综合征的发病风险显著升高。
环境因素
1.化学物质暴露
一些环境中的化学物质可能具有内分泌干扰作用。例如，多氯联苯（PCBs）、邻苯二甲酸酯类等化学物质可以通过模拟或干扰体内激素的作用，影响HPO轴的正常功能。研究发现，长期暴露于含有这些化学物质的环境中，如居住在污染严重的地区、长期接触含有相关化学物质的工业产品等，可能增加多囊卵巢综合征的发病风险。这些化学物质可以影响激素的合成、代谢和信号传导，导致内分泌失调和卵巢功能异常。
2.生活环境变化
现代社会的生活环境变化也可能对多囊卵巢综合征的发病产生影响。例如，长期处于精神压力过大的状态，会通过神经-内分泌系统影响HPO轴。精神压力可导致下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）增加，进而影响垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），ACTH又可以影响肾上腺皮质激素的分泌，同时也会干扰GnRH和LH的分泌，导致激素失衡。此外，长期的生活不规律，如昼夜颠倒、睡眠不足等，也会打乱人体的生物钟，影响内分泌系统的正常节律，增加多囊卵巢综合征的发病几率。
