慢性呼吸衰竭最常见病因包括慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症肺结核、肺间质纤维化、胸廓和神经肌肉病变。COPD因气道、肺实质和肺血管慢性炎症致气流受限，引起低氧和二氧化碳潴留；重症肺结核致肺组织广泛破坏，致通气/血流比例失调；肺间质纤维化因肺间质炎症和纤维化致限制性通气及弥散功能障碍；胸廓病变影响胸廓运动，神经肌肉病变致呼吸肌无力或麻痹，均会引起慢性呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：
发病机制：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆、呈进行性发展。主要病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。长期的吸烟、空气污染、职业性粉尘和化学物质等因素可引起气道、肺实质和肺血管的慢性炎症，导致气道狭窄、阻塞，通气功能下降。在年龄方面，多见于中老年人，随着年龄增长，肺组织的弹性减退、气道黏膜萎缩等生理性改变，使COPD的发病风险增加。男性由于吸烟等生活方式因素影响，发病风险相对高于女性。
对呼吸功能的影响：COPD患者的气道狭窄、肺泡弹性回缩力降低，导致通气功能障碍，表现为呼气时气道陷闭，气体排出困难，残气量增加，进而引起低氧血症和二氧化碳潴留，是慢性呼吸衰竭最主要的病因之一。
重症肺结核：
发病机制：重症肺结核是由结核分枝杆菌引起的肺部严重感染性疾病。结核分枝杆菌感染肺部后，可引起肺部组织的炎症、渗出、干酪样坏死和纤维化等病理改变。病变可累及多个肺叶，导致肺组织的广泛破坏，影响肺的通气和换气功能。在年龄上，各年龄段均可发病，但青壮年较为多见，不过重症肺结核患者中也有老年人群。性别差异相对不明显，但免疫力低下的人群更易发病，如艾滋病患者合并重症肺结核时病情往往较重。
对呼吸功能的影响：重症肺结核导致肺组织的广泛破坏，使有效气体交换面积减少，通气/血流比例失调，从而引起低氧血症，严重时可发展为慢性呼吸衰竭。
肺间质纤维化：
发病机制：肺间质纤维化是一组以肺间质炎症和纤维化为主要表现的肺部疾病。病因多样，包括环境因素（如长期接触有机粉尘、无机粉尘等）、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等可累及肺部）、药物因素（如胺碘酮等药物可引起肺间质纤维化）等。其病理过程主要是肺泡炎、间质纤维组织增生，最终导致肺组织的弹性减退，顺应性降低。在年龄上，多见于中老年人，随着年龄增长，肺间质的修复能力下降，发病风险增加。性别方面，特发性肺间质纤维化女性相对多见。
对呼吸功能的影响：肺间质纤维化使肺的弹性回缩力增加，顺应性降低，导致限制性通气功能障碍，同时也可引起弥散功能障碍，患者出现进行性加重的呼吸困难，最终可发展为慢性呼吸衰竭。
胸廓和神经肌肉病变：
胸廓病变：严重的胸廓畸形（如脊柱侧凸、后凸畸形等）、胸廓外伤导致的胸廓严重变形等，可影响胸廓的正常运动，限制肺的扩张，导致通气功能障碍。在年龄上，胸廓畸形可能在儿童期就已存在，如先天性脊柱侧凸，而外伤导致的胸廓病变则可发生在任何年龄。性别差异不显著，但胸廓畸形可能在女性发育过程中对心理和生理影响更受关注。
神经肌肉病变：如脊髓灰质炎、重症肌无力、多发性神经炎等疾病，可影响呼吸肌的功能，导致呼吸肌无力或麻痹，使肺的通气动力不足。脊髓灰质炎多见于儿童，可导致呼吸肌麻痹；重症肌无力可发生在任何年龄，女性发病率略高于男性；多发性神经炎可因中毒、营养代谢障碍等多种原因引起，各年龄段均可发病。这些神经肌肉病变会影响呼吸肌的收缩和舒张功能，从而影响肺的通气功能，进而引起慢性呼吸衰竭。
