口腔癌的发生与多种因素相关，包括烟草使用（烟草燃烧产生致癌物质，不同烟草制品均有致癌性）、酒精摄入（酒精代谢产物致癌且与烟草有协同致癌作用）、HPV感染（某些型别HPV可致口腔癌，免疫低下人群风险高）、不良饮食习惯（缺乏蔬果、过度摄入烫辣食损伤口腔黏膜）、口腔卫生状况（细菌感染炎症刺激、牙菌斑产致癌物质增加风险）、年龄与性别因素（发病随年龄增长，男性概率高于女性）以及放射治疗史（放疗致口腔组织损伤增加癌变风险）。
一、烟草使用
1.烟草中的致癌物质：烟草燃烧过程中会产生多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。这些物质可通过长期吸烟进入人体口腔，损伤口腔黏膜细胞的DNA，导致细胞变异，增加口腔癌的发生风险。大量流行病学研究表明，吸烟人群患口腔癌的概率显著高于非吸烟人群，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。例如，有研究追踪了大量长期吸烟的人群，发现其口腔癌的发病率比不吸烟者高出数倍。
2.不同烟草制品的影响：除了传统的卷烟，咀嚼烟草、鼻烟等烟草制品同样具有致癌性。咀嚼烟草时，烟草中的有害物质与口腔黏膜持续接触，会更直接地损伤口腔组织，显著提升口腔癌的发病几率。
二、酒精摄入
1.酒精的致癌机制：酒精进入人体后会代谢为乙醛，乙醛是一种已知的致癌物，可导致DNA损伤和基因突变。同时，酒精还会损伤口腔黏膜，使口腔黏膜对致癌物质的敏感性增加。长期大量饮酒者患口腔癌的风险明显高于偶尔饮酒或不饮酒者。多项研究统计显示，长期酗酒者患口腔癌的概率是正常人群的数倍之多。
2.酒精与烟草的协同致癌作用：酒精和烟草往往存在协同致癌效应。吸烟的人如果同时大量饮酒，会进一步加剧对口腔黏膜的损伤，使口腔癌的发病风险大幅增加。这是因为酒精会促进烟草中致癌物质的吸收和代谢，从而放大了致癌物质对口腔组织的损害作用。
三、人类乳头瘤病毒（HPV）感染
1.HPV与口腔癌的关联：某些型别的HPV，如HPV16、HPV18等，与口腔癌的发生密切相关。HPV可以通过感染口腔黏膜上皮细胞，整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长和调控机制，导致细胞异常增殖，最终引发口腔癌。研究发现，在部分口腔癌患者中可检测到HPV感染，尤其是口咽部位的口腔癌与HPV感染的相关性更为显著。
2.感染途径与人群易感性：HPV主要通过性接触传播，但也可通过口腔黏膜的微小破损感染。免疫功能低下的人群，如艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂的人等，由于机体对HPV的清除能力减弱，感染HPV后患口腔癌的风险相对较高。
四、不良饮食习惯
1.缺乏蔬果摄入：水果和蔬菜中富含维生素C、维生素E、胡萝卜素等抗氧化物质，这些物质具有抗氧化、抑制癌细胞生长的作用。长期缺乏蔬果摄入的人群，机体抗氧化能力下降，口腔组织更容易受到自由基的损伤，从而增加口腔癌的发病风险。例如，有研究对比了长期蔬果摄入不足的人群和蔬果摄入充足的人群，发现前者口腔癌的发病率明显更高。
2.过度摄入辛辣、烫食：长期食用过烫、过于辛辣刺激的食物会反复损伤口腔黏膜。口腔黏膜在反复损伤-修复的过程中，可能发生细胞的异常增殖，进而增加口腔癌的发生几率。比如，一些习惯食用滚烫火锅、麻辣烫的人群，口腔黏膜长期处于受刺激状态，患口腔癌的风险较一般人群有所升高。
五、口腔卫生状况
1.细菌感染与炎症刺激：口腔卫生不良会导致细菌滋生，引发牙周炎、牙龈炎等口腔炎症。长期的慢性炎症刺激会使口腔黏膜细胞处于持续的损伤和修复状态，在修复过程中容易出现细胞的异常分化，增加口腔癌的发生风险。例如，牙周炎患者由于口腔内长期存在炎症，其口腔癌的发病概率比口腔卫生良好者要高。
2.牙菌斑与致癌物质：牙菌斑中的细菌可产生一些致癌物质，如亚硝酸胺等，这些物质长期作用于口腔黏膜，会对口腔组织造成损害，增加口腔癌的发生可能性。
六、年龄与性别因素
1.年龄差异：口腔癌的发病随着年龄的增长而增加，多见于40岁以上的人群。这是因为随着年龄的增加，人体的各项生理功能逐渐衰退，免疫系统功能下降，细胞的修复能力减弱，对致癌物质的抵御能力降低，从而更容易受到各种致癌因素的影响而患口腔癌。
2.性别差异：一般来说，男性患口腔癌的概率高于女性。这可能与男性的生活方式有关，男性吸烟、饮酒等不良生活习惯的发生率相对较高，同时男性口腔黏膜的生物学特性等因素也可能参与其中。
七、放射治疗史
1.放疗对口腔组织的损伤：曾接受头颈部放射治疗的患者，口腔组织在放疗过程中会受到射线的照射，导致口腔黏膜细胞DNA损伤、细胞凋亡异常等。长期来看，这些受照射的口腔组织发生癌变的风险会增加。例如，头颈部恶性肿瘤患者经过放射治疗后，若干年后患口腔癌的几率较未接受过放疗的人群明显升高。
