抽动症的发生与遗传、神经生化、心理、大脑结构和功能、围生期、环境等多种因素相关。遗传有倾向，神经生化中多巴胺等递质异常，心理方面压力情绪、创伤有影响，大脑结构和功能存在异常，围生期早产、分娩异常有作用，环境里感染、其他刺激也会关联。
神经生化因素
多巴胺代谢异常：多巴胺是一种与运动控制等功能相关的神经递质。有研究发现，抽动症小孩体内多巴胺系统可能存在异常，比如多巴胺受体功能异常或多巴胺代谢通路的改变，导致多巴胺的释放、转运或受体结合等出现问题，进而影响神经系统的正常调节，引发抽动症状。
其他神经递质：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质的失衡也可能与抽动症有关。例如，5-羟色胺参与调节情绪、行为等多种生理过程，其水平或功能的异常可能干扰神经系统的正常功能，增加抽动症的发病几率。
心理因素
压力与情绪：小孩如果长期处于较大的压力环境下，比如学习压力过大、家庭关系不和谐等，可能会引发心理应激反应。这种应激反应可能通过影响神经系统的调节，导致抽动症状的出现或加重。例如，长期焦虑、紧张的情绪状态可能会使小孩的神经内分泌系统失衡，进而影响到运动控制相关的神经功能，促使抽动症状的发生。
心理创伤：经历过重大心理创伤事件，如遭受惊吓、abuse等，也可能对小孩的神经系统产生不良影响，增加抽动症的发病风险。心理创伤可能会导致小孩的心理状态发生改变，进而影响到神经递质的平衡和神经系统的正常功能，引发抽动症状。
大脑结构和功能异常
大脑结构：影像学研究发现，抽动症小孩的大脑某些区域可能存在结构上的异常，比如基底节等与运动调节密切相关的脑区，其体积、形态或神经连接可能与正常小孩有所不同。这些结构上的异常可能影响到大脑对运动的精细调节，从而导致抽动症状的出现。
大脑功能：脑功能成像研究显示，抽动症小孩在进行某些运动或认知任务时，大脑相关区域的功能活动可能存在异常。例如，在涉及运动控制的脑区，其神经活动的协调性或激活模式与正常小孩不同，这可能是由于大脑内部的神经环路功能异常，导致运动调节出现紊乱，引发抽动症状。
围生期因素
早产：早产儿由于在母体内的发育时间不足，可能会面临神经系统发育不完善的问题。围生期的一些不良因素，如早产、低出生体重等，可能会影响小孩大脑的正常发育，增加抽动症的发病风险。早产儿的神经系统在结构和功能上可能存在一些潜在的缺陷，使得他们在出生后更容易出现神经调节方面的异常，进而引发抽动症状。
分娩过程异常：分娩过程中出现的缺氧、难产等情况，也可能对小孩的大脑造成损伤，影响神经系统的发育，从而增加抽动症的发病几率。缺氧可能会导致大脑神经细胞的损伤，影响神经递质的正常代谢和神经环路的功能，难产等情况也可能对大脑产生机械性的损伤或其他不良影响，进而引发抽动症状。
环境因素
感染因素：某些病毒感染可能与抽动症的发生有关。例如，链球菌感染后可能引发自身免疫反应，这种自身免疫反应可能会累及神经系统，导致抽动症状的出现。有研究发现，在一些抽动症小孩中，发病前有过链球菌感染的情况较为常见，可能是由于链球菌感染引发的免疫反应对神经系统产生了不良影响，从而诱发了抽动症。
其他环境刺激：长期暴露于不良的环境中，如空气污染、铅暴露等，也可能对小孩的神经系统产生损害，增加抽动症的发病风险。空气污染中的一些有害物质可能会影响大脑的正常功能，铅暴露则可能干扰神经递质的代谢和神经系统的发育，从而使小孩更容易出现抽动症状。
