颅内压增高可由多种因素引起，包括颅内占位性病变（肿瘤性病变、血肿）、颅内感染（脑膜炎、脑脓肿）、脑脊液循环障碍（梗阻性脑积水、交通性脑积水）、脑血流量增加（二氧化碳潴留、高血压脑病）及其他因素（低氧血症、中毒），不同因素导致颅内压增高的机制和表现各有特点。
血肿：颅内出血形成血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿等。外伤性因素可导致血管破裂出血形成血肿，血肿占据颅内体积，引起颅内压升高。例如，严重的头部外伤后可能迅速形成硬膜外血肿，短时间内就会导致颅内压急剧增高，出现头痛、呕吐、意识障碍等症状。对于有基础疾病如高血压的患者，更容易发生自发性颅内出血形成血肿，进而引发颅内压增高。
颅内感染
脑膜炎：各种病原体引起的脑膜炎，如细菌性脑膜炎、病毒性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。病原体感染后，引起脑膜及脑组织的炎症反应，导致脑脊液分泌增多、脑组织水肿等，从而使颅内压升高。细菌性脑膜炎如肺炎链球菌性脑膜炎，炎症会刺激脑膜和脑组织，引起脑脊液循环障碍，导致颅内压增高，患者常出现发热、头痛、颈项强直等症状，儿童患脑膜炎时颅内压增高的表现可能更不典型，容易被忽视。
脑脓肿：细菌等病原体感染脑组织形成脓肿，脓肿占据颅内空间，并且周围脑组织水肿，导致颅内压升高。脑脓肿的形成过程中，炎症反应逐渐加重，脓肿不断增大，对颅内结构的压迫越来越明显，患者会出现头痛、发热、局灶性神经功能缺损等症状，不同部位的脑脓肿对颅内压的影响不同，如位于重要功能区附近的脑脓肿更容易导致严重的颅内压增高及神经功能障碍。
脑脊液循环障碍
梗阻性脑积水：多种原因引起脑脊液循环通路受阻，如脑室系统内的肿瘤、囊肿、先天性畸形等阻塞脑脊液循环通道。例如，第四脑室肿瘤可阻塞脑脊液从中脑导水管流向第四脑室再进入蛛网膜下腔的通路，导致脑脊液在脑室系统内积聚，引起脑室扩张，颅内压升高。先天性的中脑导水管狭窄是儿童梗阻性脑积水的常见原因之一，患儿可能出现头颅进行性增大、智能发育迟缓等表现，颅内压增高的症状在儿童和成人有所不同，儿童由于颅骨未闭，颅内压增高可能首先表现为头颅改变。
交通性脑积水：脑脊液吸收障碍引起，如蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒，影响脑脊液的吸收。蛛网膜下腔出血后，血液进入蛛网膜下腔，红细胞堆积在蛛网膜颗粒处，阻碍脑脊液的正常吸收，导致脑脊液在脑室系统和蛛网膜下腔中积聚，引起颅内压增高。老年人发生蛛网膜下腔出血后更易出现交通性脑积水，因为老年人的蛛网膜颗粒功能可能相对较弱，对脑脊液吸收障碍的耐受能力较差，颅内压增高的症状可能逐渐出现，表现为步态不稳、认知障碍等。
脑血流量增加
二氧化碳潴留：各种原因导致的呼吸功能障碍，使二氧化碳不能有效排出，体内二氧化碳潴留，引起脑血管扩张，脑血流量增加，从而导致颅内压增高。例如，慢性阻塞性肺疾病患者病情加重时，呼吸功能减退，二氧化碳潴留，可引起脑血管扩张，颅内压升高，患者会出现头痛、呼吸急促等表现，对于此类患者，改善呼吸功能是降低颅内压的重要措施。
高血压脑病：血压急剧升高时，脑血管自动调节功能失调，脑血流量急剧增加，引起脑水肿和颅内压增高。高血压患者如果血压在短时间内大幅升高，如恶性高血压时，脑血管失去自动调节能力，过度灌注，导致脑内水分增多，脑水肿，颅内压升高，患者可出现头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷等症状，对于高血压患者，应严格控制血压，避免血压急剧波动引发高血压脑病及颅内压增高。
其他因素
低氧血症：各种原因导致的机体低氧，如严重肺部疾病、高山病等，可引起脑血管扩张，脑血流量增加，导致颅内压增高。在高山地区，由于氧气稀薄，人体处于低氧状态，脑血管扩张，颅内压升高，登山者可能出现头痛、恶心等症状，对于进入高海拔地区的人群，应注意适应过程，预防低氧血症导致的颅内压增高。
中毒：某些毒物中毒可引起颅内压增高，如一氧化碳中毒，一氧化碳与血红蛋白结合，导致脑组织缺氧，引起脑水肿，颅内压升高。一氧化碳中毒患者会出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，严重时可昏迷，对于一氧化碳中毒患者，应迅速脱离中毒环境，进行高压氧治疗等，以改善脑组织缺氧状况，降低颅内压。
