白癜风是常见后天性色素脱失性皮肤黏膜病与遗传自身免疫氧化应激等有关表现为白斑边界清可扩大有同形反应靠典型表现伍德灯等检查诊断；贫血痣是先天性血管发育异常致局部缺血出现白斑出生或儿童时发病摩擦周围皮肤红白斑不红靠病史表现等诊断；无色素痣是先天性局部色素脱失病与胚胎发育黑素细胞异常有关出生或不久发病白斑沿神经节段分布边界模糊靠临床表现等诊断；花斑糠疹由马拉色菌感染引起多见于青壮年好发皮脂腺丰富部位皮损淡白或褐有鳞屑靠临床表现真菌镜检等诊断；白色糠疹病因不明儿童青少年多见好发面部皮损淡白斑界不清有糠状鳞屑靠好发部位表现等诊断。
一、白癜风
1.发病机制：是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，发病与遗传、自身免疫、氧化应激等多种因素有关。遗传因素方面，有家族聚集现象，研究表明某些基因的突变或多态性与白癜风的易感性相关；自身免疫因素上，患者体内可检测到针对黑素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体可破坏黑素细胞，导致黑素合成减少；氧化应激则是由于体内氧化与抗氧化系统失衡，过多的氧自由基损伤黑素细胞。
2.临床表现：皮肤出现大小不等、形状不一的白斑，边界清楚，白斑内毛发可正常或变白。好发于暴露及摩擦部位，如面部、颈部、手背、腕部、前臂等。一般无自觉症状，进展期时，白斑可逐渐扩大、增多，可发生同形反应，即皮肤损伤处出现新的白斑。不同年龄、性别均可发病，儿童及青少年相对高发，生活方式方面，长期精神压力大、暴晒等可能诱发或加重病情。
3.诊断依据：主要根据典型的临床表现，如皮肤白斑的特征性表现，结合伍德灯检查，白癜风在伍德灯下表现为明亮的蓝白色荧光；皮肤镜检查可见黑素细胞缺失、血管扩张等改变；组织病理检查显示表皮黑素细胞及黑素颗粒明显减少或消失，基底层黑素细胞空泡化或消失等。
二、贫血痣
1.发病机制：为先天性血管发育异常，是由于病变部位血管对儿茶酚胺敏感性增高，局部血管始终处于收缩状态，使局部皮肤缺血而出现白斑。
2.临床表现：出生后或儿童时期发生，白斑边界清楚，形状不规则，用手摩擦局部，周围正常皮肤发红，而白斑本身不发红。好发于面部、颈部、躯干等部位。任何年龄均可发病，无性别差异，一般无明显不适症状，生活方式对其影响不大，主要是先天性因素导致。
3.诊断依据：根据病史（出生后即有）、临床表现（摩擦后周围皮肤发红而白斑不红）以及玻片压诊试验，即用玻片压诊后，贫血痣与周围正常皮肤不易区分，而白癜风压诊后白斑边界更清晰。
三、无色素痣
1.发病机制：是一种先天性局部色素脱失性皮肤病，可能与胚胎发育时期黑素细胞分化和移行异常有关。
2.临床表现：出生时或出生后不久发病，白斑往往沿神经节段分布，表现为局限性或泛发性的浅色斑，边界模糊，边缘多呈锯齿状。白斑大小不一，形态不规则。好发于躯干、四肢等部位。任何年龄均可发病，无性别差异，主要由胚胎发育因素导致，生活方式一般不影响其发生发展。
3.诊断依据：依据出生后不久发病、白斑沿神经节段分布、边界模糊等临床表现，结合伍德灯检查，无色素痣在伍德灯下无特殊荧光表现，组织病理检查显示黑素细胞数量正常或减少，但形态无明显异常。
四、花斑糠疹（曾称花斑癣）
1.发病机制：由马拉色菌感染引起，马拉色菌是一种嗜脂性酵母，在高温潮湿、多汗、局部卫生状况差等因素下，马拉色菌繁殖增多，侵犯皮肤角质层，引起皮肤色素改变。
2.临床表现：多见于青壮年，男性多于女性。好发于皮脂腺丰富的部位，如胸部、背部、颈部等。皮损为圆形或类圆形淡白色或淡褐色斑，表面有细薄鳞屑，有时融合成片。一般无自觉症状，部分患者可有轻度瘙痒。生活方式中，多汗、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂等人群易患该病。
3.诊断依据：根据临床表现，如好发部位、皮损特点等，结合真菌镜检，可查到短棒状的马拉色菌菌丝或孢子，或真菌培养阳性可确诊。伍德灯检查时，花斑糠疹皮损显示为棕黄色或金黄色荧光。
五、白色糠疹
1.发病机制：病因尚不明确，可能与皮肤干燥、日晒、维生素缺乏、微生物感染（如马拉色菌）等有关。儿童及青少年多见，可能与皮肤发育尚未完善，对各种刺激较为敏感有关。
2.临床表现：好发于面部，也可发生于颈部、上臂及肩部等部位。皮损为圆形或椭圆形淡白色斑，边界不太清楚，表面覆盖有细薄的糠状鳞屑。一般无自觉症状，部分患者可有轻度瘙痒。春秋季节多见，儿童由于皮肤屏障功能相对较弱，且户外活动较多，易受外界因素影响而发病。
3.诊断依据：根据好发于儿童面部、典型的皮损表现（淡白色斑伴细薄鳞屑），一般不难诊断。需与白癜风等其他白斑性疾病鉴别，真菌镜检阴性可排除花斑糠疹等真菌感染性疾病。
