脑膜瘤形成机制尚未完全明确，与遗传因素（相关基因变异、染色体异常）、胚胎发育异常、物理因素（电离辐射、外伤因素）、生物学因素（病毒感染、炎症反应）等多种因素相关，不同因素对不同年龄、性别人群影响各异，如NF2基因变异等遗传因素可致相关肿瘤，胚胎发育异常可能在儿童期埋下隐患，电离辐射对儿童更敏感，头部外伤可能是脑膜瘤形成潜在诱因，病毒感染和炎症反应也与脑膜瘤形成有关。
一、遗传因素
1.相关基因变异：一些特定的基因变异在脑膜瘤的形成中起到作用。例如，22号染色体上的NF2基因（神经纤维瘤病2型基因）突变是导致双侧听神经瘤、脑膜瘤等多种中枢神经系统肿瘤的重要因素。NF2基因编码的Merlin蛋白具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡等功能，当该基因发生突变时，其功能丧失，不能正常发挥对细胞生长的调控作用，从而可能导致脑膜细胞异常增殖形成脑膜瘤。在有NF2基因家族遗传史的人群中，患脑膜瘤的风险相对较高，这体现了遗传因素在脑膜瘤形成中的影响，不同性别、年龄的人群若携带相关突变基因，发病风险会有所不同，比如有家族遗传背景的儿童也可能面临较高的脑膜瘤发病风险，但相对而言成人中因遗传因素导致脑膜瘤的情况也较为常见。
2.染色体异常：脑膜瘤常伴有染色体数目和结构的异常，如常见的1p、14q、22q等染色体的缺失或重排。这些染色体上包含众多与细胞生长、分化、凋亡等相关的基因，染色体的异常改变会干扰正常的细胞调控机制，使得脑膜细胞的生长失去控制，进而逐渐增殖形成脑膜瘤。不同年龄阶段的人群都可能出现染色体异常情况，但在一些有家族性肿瘤倾向的人群中，染色体异常相关的脑膜瘤形成风险可能更早体现。
二、胚胎发育异常
在胚胎发育早期，脑膜及脑膜相关组织的细胞分化、迁移过程出现异常可能为脑膜瘤的形成埋下隐患。胚胎时期，神经外胚层的细胞会分化形成脑膜等结构，如果在这个过程中某些脑膜前体细胞没有迁移到正常位置，或者在迁移过程中发生异常增殖调控，就可能在出生后或生长发育过程中逐渐形成脑膜瘤。这种胚胎发育异常导致的脑膜瘤在儿童期相对更需要关注，因为儿童的胚胎发育相关机制仍在持续完善中，任何早期的发育偏差都可能对后续脑膜瘤的形成产生重要影响，不同性别胚胎发育过程中出现异常的概率可能无明显差异，但具体到个体则需要综合考虑其胚胎发育的整体情况来评估脑膜瘤形成风险。
三、物理因素
1.电离辐射：长期接触电离辐射是脑膜瘤形成的一个明确危险因素。例如，接受头部放疗的患者，在放疗后的数年甚至数十年间，发生脑膜瘤的概率明显高于普通人群。电离辐射可以损伤细胞的DNA，导致基因发生突变或染色体发生畸变，影响细胞的正常生长和调控机制，使脑膜细胞发生异常增殖进而形成脑膜瘤。不同年龄的人群对电离辐射的敏感性有所不同，儿童由于细胞分裂活跃，对电离辐射导致的DNA损伤更为敏感，长期接触电离辐射后患脑膜瘤的风险相对成人可能更高；而不同性别在这方面的差异并不显著，但具体个体接触电离辐射的剂量、时间等因素是关键影响因素。
2.外伤因素：头部外伤与脑膜瘤形成的关系一直存在研究探讨。有研究认为头部外伤可能通过引起脑膜组织的损伤、出血等，刺激脑膜细胞异常增殖，从而增加脑膜瘤形成的风险。不过目前关于外伤导致脑膜瘤的具体机制还不是完全清晰，可能是外伤引起的局部微环境改变，影响了脑膜细胞的生长调控。对于有头部外伤史的人群，无论年龄和性别，都需要密切关注脑膜瘤相关症状，但并不是所有头部外伤患者都会发展为脑膜瘤，只是外伤可能是一个潜在的诱发因素，需要综合评估个体情况。
四、生物学因素
1.病毒感染：某些病毒感染可能与脑膜瘤的形成有关。例如，有研究发现疱疹病毒等可能参与了脑膜细胞的转化过程。病毒感染可以整合到宿主细胞的基因组中，影响细胞的基因表达和调控，导致脑膜细胞异常增殖。不同年龄、性别人群感染相关病毒的概率不同，儿童免疫系统相对较弱，感染病毒的机会可能较多，但感染病毒后是否会导致脑膜瘤形成还与个体的免疫状态、病毒的类型和感染程度等多种因素相关。
2.炎症反应：长期的脑膜炎症反应可能促进脑膜瘤的形成。炎症过程中会释放多种细胞因子和生长因子，这些物质可以刺激脑膜细胞增殖。例如，慢性脑膜炎患者，由于炎症持续存在，脑膜细胞不断受到炎症相关因子的刺激，可能逐渐发生异常增殖形成脑膜瘤。不同年龄阶段的人群都可能出现脑膜炎症情况，炎症持续时间、严重程度等因素会影响脑膜瘤形成风险，对于有慢性炎症病史的人群，无论是儿童还是成人，都需要关注脑膜瘤的发生可能性，女性在一些与生殖系统相关的炎症可能间接影响脑膜相关情况，但总体而言炎症本身的特征是关键影响因素。
