小儿高热惊厥的发生与感染因素（病毒、细菌感染引发炎症反应影响神经系统）、非感染因素（神经系统发育不完善、遗传因素、个体体质差异、环境因素等）相关，感染致热引发神经细胞异常放电，非感染因素从神经系统发育、遗传、体质、环境等多方面增加惊厥风险。
一、感染因素
（一）病毒感染
1.常见病毒及感染途径：小儿高热惊厥中病毒感染较为常见，如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等。多通过呼吸道飞沫传播，小儿机体免疫力相对较低，在病毒侵袭时易引发感染，进而导致体温升高引发惊厥。例如流感病毒感染，在流感流行季节，小儿接触到携带病毒的飞沫后，病毒在呼吸道黏膜细胞内复制，引起炎症反应，同时刺激机体体温调节中枢，使体温调定点上移，出现高热，当体温急剧上升时就可能诱发惊厥。
2.病毒感染引发惊厥的机制：病毒感染后，机体的免疫反应会产生一系列细胞因子等炎性介质，这些介质可能影响神经系统的稳定性。一方面，炎性介质可导致神经元的兴奋性增高，使神经元容易发生异常放电；另一方面，体温的急剧升高会影响大脑神经元的代谢和功能，从而增加惊厥发生的风险。
（二）细菌感染
1.常见细菌及感染情况：肺炎链球菌、B族链球菌等细菌感染也可导致小儿高热惊厥。例如肺炎链球菌引起的肺炎，细菌在肺部繁殖，引发肺部炎症，同时细菌产生的毒素等物质进入血液循环，导致全身炎症反应，体温升高。小儿肺部解剖结构和免疫功能特点使其易受细菌侵袭，当细菌感染导致高热时，就有引发惊厥的可能。
2.细菌感染致惊厥的原理：细菌感染引发的炎症反应同样会释放炎性介质，影响神经系统。此外，细菌感染导致的菌血症等情况，细菌及其毒素可能直接作用于中枢神经系统，干扰神经细胞的正常电生理活动，促使惊厥发作。
二、非感染因素
（一）神经系统发育不完善
1.年龄相关特点：小儿尤其是6个月-5岁的儿童，神经系统发育尚未成熟。大脑皮质的抑制功能较差，兴奋容易扩散。当受到高热等刺激时，容易导致神经细胞异常放电，从而引发惊厥。例如新生儿大脑皮层厚度较薄，神经元之间的连接尚未完善，对兴奋的调节能力较弱，所以相对年长儿来说，新生儿期高热惊厥较少见，但6个月-5岁小儿神经系统发育处于快速发展但尚未完善阶段，是高热惊厥的高发年龄段。
2.发育不完善与惊厥的关系：由于神经系统发育不完善，体温调节中枢对体温的调控不稳定，在体温稍有升高时就可能出现较大波动，而且神经细胞的电生理特性使得其在受到高热等刺激时更容易发生异常的同步放电，进而引发惊厥发作。
（二）遗传因素
1.遗传易感性：部分小儿高热惊厥具有遗传倾向。研究发现，若家族中有高热惊厥的病史，小儿发生高热惊厥的风险相对增高。遗传因素可能影响了小儿神经系统的结构和功能，使其对高热等刺激的耐受性降低，更容易在高热时出现惊厥发作。例如某些基因的突变可能影响神经元的离子通道功能等，导致神经细胞的兴奋性改变，增加了惊厥发生的可能性。
2.遗传模式：高热惊厥的遗传模式较为复杂，可能涉及多基因遗传等方式。不同的遗传背景下，小儿对高热惊厥的易感性不同，这在有家族史的小儿中表现得较为明显，需要家长密切关注小儿的体温变化及神经系统表现。
（三）其他因素
1.个体体质差异：不同小儿体质不同，一些小儿可能属于易惊厥体质。例如本身存在神经递质代谢异常等情况，即使是轻度的感染或体温升高，也可能诱发惊厥。此外，小儿的营养状况也有影响，营养不良的小儿机体免疫力和神经系统的稳定性相对较差，更容易在感染时出现高热惊厥。
2.环境因素：环境温度过高、小儿穿着过厚等情况可能导致小儿散热不良，使体温更容易升高。小儿在炎热的环境中活动，若不能及时补充水分，体温调节失衡，容易出现高热，进而增加高热惊厥的发生风险。
