多发性子宫息肉的发生与多种因素相关，内分泌失调中雌激素水平过高、孕激素水平不足可致其发生；长期妇科炎症刺激，如慢性宫颈炎、子宫内膜炎及宫腔操作术后炎症感染会引发；年龄增长、肥胖、高血压、糖尿病等基础疾病也会增加发病风险。
一、内分泌失调
1.雌激素水平相关
雌激素在子宫内膜的生长和修复中起着重要作用。长期雌激素水平过高，会刺激子宫内膜过度增生，从而增加多发性子宫息肉的发生风险。例如，一些患有多囊卵巢综合征的女性，由于内分泌紊乱，常存在持续无排卵的情况，导致雌激素持续作用于子宫内膜而无孕激素拮抗，易引发子宫息肉。从临床研究来看，这类患者子宫内膜组织中相关的雌激素受体表达可能存在异常，使得子宫内膜对雌激素的敏感性增加，促进息肉样组织的形成。
围绝经期女性由于体内激素波动较大，雌激素水平相对不稳定，也可能出现内分泌失调，进而增加子宫息肉的发病几率。这是因为在围绝经期，卵巢功能逐渐衰退，激素分泌失衡，子宫内膜在雌激素的长期作用下容易出现异常增生，形成息肉。
2.孕激素水平相关
孕激素具有抑制子宫内膜过度增生的作用。当孕激素水平不足时，子宫内膜不能正常转化，持续处于增生状态，为子宫息肉的形成创造了条件。比如，一些女性存在黄体功能不全的情况，导致孕激素分泌量减少，子宫内膜无法良好地从增生期转化为分泌期，使得子宫内膜异常增殖，增加了多发性子宫息肉的发生可能。
二、炎症刺激
1.长期妇科炎症影响
慢性宫颈炎、子宫内膜炎等长期的妇科炎症刺激是引起多发性子宫息肉的重要因素之一。炎症长期存在时，会不断刺激子宫内膜，导致子宫内膜局部充血、水肿，炎性细胞浸润，进而引起子宫内膜的异常增生。例如，慢性宫颈炎患者，炎症可通过宫颈管蔓延至子宫内膜，长期的炎症环境促使子宫内膜组织增生形成息肉。研究发现，在有慢性子宫内膜炎的患者中，子宫内膜组织中的炎症因子如白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α等表达升高，这些炎症因子会促进细胞的增殖和血管的生成，有利于息肉的形成。
宫腔操作术后的炎症感染也可引发子宫息肉。如人工流产术、刮宫术等宫腔操作，可能会损伤子宫内膜，若术后护理不当或机体抵抗力下降，容易发生感染，炎症刺激子宫内膜导致息肉形成。例如，人工流产术后患者如果发生了宫腔感染，炎症会持续刺激子宫内膜，使得子宫内膜出现不规则的增生，逐渐形成息肉样组织。
三、其他因素
1.年龄因素
随着年龄的增长，多发性子宫息肉的发病风险逐渐增加。中老年女性是子宫息肉的高发人群，这与年龄增长导致的内分泌功能衰退、机体免疫力下降以及慢性疾病发生率升高等多种因素有关。例如，50-60岁的女性，卵巢功能进一步衰退，激素水平变化更为明显，同时机体的各项生理功能逐渐减退，子宫内膜更容易受到各种不良因素的影响而出现异常增生形成息肉。
2.肥胖因素
肥胖女性患多发性子宫息肉的几率相对较高。肥胖可导致体内雌激素水平升高，因为脂肪组织可以将雄激素转化为雌激素，肥胖女性体内脂肪含量多，这种转化作用增强，使得雌激素水平持续处于较高状态，长期刺激子宫内膜，增加了子宫息肉的发生风险。有研究表明，肥胖女性的子宫内膜组织中雌激素受体的表达量可能高于正常体重女性，进一步促进了子宫内膜的异常增生。
3.高血压、糖尿病等基础疾病
患有高血压、糖尿病等基础疾病的女性，多发性子宫息肉的发病风险也会增加。高血压患者往往存在血管内皮功能异常，而糖尿病患者存在糖代谢紊乱等情况，这些都可能影响子宫内膜的局部微环境。例如，糖尿病患者长期高血糖状态会导致子宫内膜的微血管病变，影响子宫内膜的正常营养供应和代谢，使得子宫内膜容易发生异常增生形成息肉。同时，这些基础疾病可能会影响机体的整体内分泌和免疫调节功能，间接促进子宫息肉的形成。
