白癜风是常见后天性色素脱失性皮肤黏膜病,发病与遗传、自身免疫、神经化学因子有关,各年龄均可发病青少年多见无明显性别差异;花斑癣由马拉色菌感染引起多见于青壮年男性好发于皮脂腺丰富部位;贫血痣是先天性血管发育异常自幼发病终生不退;无色素痣是先天性色素减退斑出生或出生后不久发病随身体发育按比例扩大;白色糠疹病因不明多见于儿童青少年;炎症后色素减退是皮肤炎症性疾病痊愈后出现与原发疾病相关;老年性白斑是皮肤老化表现多见于45岁以上中老年人。
一、白癜风
1.发病机制:是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病,发病与遗传因素密切相关,有家族聚集现象,遗传因素可能通过影响黑素细胞功能等多个环节导致发病;自身免疫学说也是重要因素,患者体内存在针对黑素细胞的自身抗体,破坏黑素细胞,使其功能受损、数量减少;神经化学因子学说认为,神经末梢释放的某些化学物质可能对黑素细胞有毒性作用。
人群差异:各年龄均可发病,青少年多见。无明显性别差异。生活方式方面,长期精神紧张、压力大等可能诱发或加重病情。有白癜风家族史的人群发病风险相对较高。
2.临床表现:典型表现为皮肤出现境界清楚的白斑,白斑大小、形态不一,可单发或多发,可局限或泛发。进展期白斑可向周围扩大,有同形反应,即皮肤损伤处出现白斑。
二、花斑癣
1.发病机制:由马拉色菌感染引起,马拉色菌是一种条件致病性真菌,在高温潮湿、多汗、局部卫生状况不佳等情况下,马拉色菌大量繁殖,侵犯皮肤角质层,引起皮肤色素改变。
人群差异:多见于青壮年男性,可能与男性汗腺较发达、出汗多有关。生活中多汗、长期处于温热环境、不注意皮肤清洁的人群易患。
2.临床表现:皮损多为圆形或类圆形斑疹,大小不一,表面有细小鳞屑,可呈褐色、淡褐色、淡红色、白色等多种颜色,好发于颈部、胸部、背部等皮脂腺丰富部位。
三、贫血痣
1.发病机制:是一种先天性血管发育异常,为局部血管组织发育缺陷导致,患处血管对儿茶酚胺敏感性增高,局部血管处于收缩状态,使皮肤出现淡白色斑。
人群差异:自幼发病,终生不退。无性别差异。
2.临床表现:白斑边界清楚,形状不规则,用手摩擦白斑部位,周围正常皮肤发红,而白斑本身不发红。
四、无色素痣
1.发病机制:是一种先天性色素减退斑,为黑素细胞发育或功能异常所致,是胚胎发育时期黑素细胞迁移受阻等原因引起局部黑素细胞数量减少。
人群差异:出生时或出生后不久发病,随身体发育按比例扩大。无性别差异。
2.临床表现:白斑边缘多为锯齿状,境界模糊,可呈单侧线性分布或片状分布。
五、白色糠疹
1.发病机制:病因尚不明确,可能与皮肤干燥、风吹日晒、维生素缺乏、微生物感染(如马拉色菌)等有关。
人群差异:多见于儿童及青少年。生活中皮肤保湿不足、频繁清洗、长时间户外暴晒的儿童易患。
2.临床表现:皮损为圆形或椭圆形淡白色斑,表面有细糠状鳞屑,好发于面部,一般无自觉症状或有轻度瘙痒。
六、炎症后色素减退
1.发病机制:某些皮肤炎症性疾病痊愈后可出现局部色素减退,如湿疹、银屑病、接触性皮炎等,可能是炎症导致黑素细胞功能暂时受抑或黑素小体转运障碍等原因引起。
人群差异:任何年龄均可发生,取决于原发炎症性疾病的好发人群。例如湿疹可发生于各年龄段。生活中曾患过皮肤炎症性疾病,且炎症消退后未注意皮肤护理的人群易出现。
2.临床表现:白斑局限于原炎症皮损部位,大小与原皮损相关,边界一般较清楚。
七、老年性白斑
1.发病机制:是皮肤老化的表现之一,随着年龄增长,皮肤中的黑素细胞功能逐渐衰退,导致局部出现色素减退斑。
人群差异:多见于45岁以上中老年人。
2.临床表现:白斑为圆形或椭圆形,直径1-2厘米,数目随年龄增长而增加,好发于胸、背、四肢等部位,白斑处皮肤稍凹陷,无自觉症状。