糖尿病分为一型和二型，一型由自身免疫致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对不足，起病急、有“三多一少”等明显症状，血有自身抗体、胰岛素低，需终身胰岛素治疗，控制不佳易有并发症；二型以胰岛素抵抗伴相对不足为主，遗传、生活方式影响大，早期症状不明显，自身抗体多阴性，早期可通过生活方式干预及药物治疗，控制不佳也有并发症，预后与控制情况相关。
一、发病机制
一型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。遗传因素在其发病中起重要作用，例如某些特定基因位点的变异会增加患病风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应从而引发一型糖尿病，多发生于青少年等人群，起病较急。
二型糖尿病：胰岛素抵抗是其主要发病机制之一，即机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞不能有效地利用胰岛素；同时伴有胰岛素分泌相对不足。其发生与多种因素相关，遗传因素同样起到关键作用，家族中有二型糖尿病患者的人群患病风险增高，另外，生活方式因素影响较大，如高热量饮食、缺乏运动、肥胖等，多见于中老年人，但近年来随着肥胖等问题的年轻化，也有向年轻化发展的趋势，起病相对较隐匿。
二、临床表现
一型糖尿病：起病时症状往往比较明显，常见多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）症状，由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，可出现酮症酸中毒等急性并发症，严重时危及生命。
二型糖尿病：早期可能没有明显症状，往往是通过体检发现血糖升高，部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性症状，随着病情进展可能出现并发症相关表现，如糖尿病肾病导致的蛋白尿、水肿，糖尿病视网膜病变引起的视力下降等，一般酮症酸中毒等急性并发症相对一型糖尿病较少见，但在感染、应激等情况下也可发生。
三、实验室检查特点
一型糖尿病：血中可检测到胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等自身抗体，空腹及餐后血清胰岛素水平显著低于正常，血糖升高明显，一般空腹血糖常＞7.0mmol/L，餐后血糖也明显升高。
二型糖尿病：自身抗体多为阴性，空腹胰岛素水平可正常或偏高，但存在胰岛素抵抗时，胰岛素分泌高峰可能延迟，血糖升高程度相对一型糖尿病可能较轻，早期空腹血糖可能在6.1-7.0mmol/L之间（空腹血糖受损）或餐后2小时血糖在7.8-11.1mmol/L之间（糖耐量异常），随着病情进展才出现明显血糖升高。
四、治疗方法
一型糖尿病：主要依赖胰岛素治疗，因为自身胰岛β细胞功能已被破坏，必须外源性补充胰岛素来控制血糖，同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理，在儿童一型糖尿病患者中，需要密切关注其生长发育情况，合理调整胰岛素剂量等；对于成年一型糖尿病患者，也需要根据血糖监测情况精细调整胰岛素治疗方案。
二型糖尿病：治疗首先从生活方式干预开始，包括饮食控制（控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪比例等）、适当运动等，在此基础上根据病情可选用口服降糖药物治疗，如促胰岛素分泌剂、双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等，当口服药物控制不佳时也需要使用胰岛素治疗，在老年二型糖尿病患者中，要注意药物对肝肾功能的影响以及低血糖等风险，需谨慎调整治疗方案；对于肥胖的二型糖尿病患者，减轻体重往往有助于改善胰岛素抵抗，从而更好地控制血糖。
五、预后情况
一型糖尿病：需要终身胰岛素治疗，若血糖控制不佳，容易出现各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等，严重影响生活质量和寿命，但通过规范的胰岛素治疗、良好的血糖控制等，可以延缓并发症的发生发展。
二型糖尿病：如果早期通过生活方式干预和合理治疗，血糖控制良好，慢性并发症发生风险可明显降低，寿命影响相对较小，但如果病情控制不佳，同样会逐渐出现各种慢性并发症，其预后与血糖控制情况、是否有效预防并发症等密切相关，总体来说，通过积极管理，多数二型糖尿病患者可以保持较好的生活质量和相对正常的寿命。
