1型糖尿病与2型糖尿病在发病机制、发病年龄及人群、临床症状、治疗、并发症等方面存在差异，1型糖尿病主要因自身免疫致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对不足，多见于儿童青少年，有“三多一少”等典型症状，需依赖胰岛素治疗，急性及慢性并发症可影响生长发育等；2型糖尿病以胰岛素抵抗或分泌相对不足为主，多见于中老年人，早期症状不典型，可通过生活方式干预或药物治疗，慢性并发症以心脑血管等重要脏器受累为主。
一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身抗体如谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等会攻击胰岛β细胞，导致其功能逐渐丧失，多在青少年等人群中常见，有明确的免疫发病机制参与，遗传因素也在其中起到一定作用，往往有家族遗传易感性相关基因背景。
2.2型糖尿病：主要是胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用不敏感，胰腺β细胞试图通过增加胰岛素分泌来代偿，但随着病情进展，β细胞功能逐渐衰退，不能维持正常的血糖水平，多与肥胖、久坐的生活方式等密切相关，遗传因素也参与，是一种多基因遗传性疾病，有家族聚集倾向。
二、发病年龄及人群差异
1.1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。起病较急，部分患者可能因酮症酸中毒等急性并发症就诊才被发现，儿童患者可能在生长发育阶段发病，由于胰岛素绝对缺乏，需要依赖外源性胰岛素治疗来维持生命。
2.2型糖尿病：多见于中老年人，但近年来随着肥胖儿童增多等情况，青少年发病也逐渐增多。起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，多在体检或出现慢性并发症时才被诊断，肥胖人群尤其是中心性肥胖者患病风险明显增高，生活方式不健康如高热量饮食、缺乏运动等是重要的诱发因素。
三、临床症状差异
1.1型糖尿病：典型症状为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，病情进展快，若未及时治疗容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，儿童患者可能在短时间内出现明显的体重下降、精神萎靡等表现。
2.2型糖尿病：早期症状不典型，部分患者可无明显症状，有些患者可能表现为皮肤瘙痒、视物模糊、手脚麻木等慢性并发症相关表现，随着病情进展，可能出现空腹血糖升高或餐后血糖升高，一般酮症酸中毒等急性并发症发生相对较少，但长期高血糖可导致慢性并发症逐渐出现，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等。
四、治疗差异
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，通过注射外源性胰岛素来补充体内缺乏的胰岛素，以控制血糖水平，同时需要根据患者的血糖情况、饮食、运动等调整胰岛素的剂量，在儿童患者中，需要密切关注生长发育情况，因为胰岛素治疗可能会对生长有一定影响，需要合理调整胰岛素方案以保障儿童正常生长。
2.2型糖尿病：治疗早期可通过生活方式干预，如饮食控制（控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质、脂肪比例）、增加运动（每周至少150分钟中等强度有氧运动）来控制血糖，部分患者通过生活方式干预可使血糖达标，若生活方式干预不能使血糖达标，则需要使用口服降糖药物治疗，如促胰岛素分泌剂、双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等，当口服降糖药物治疗效果不佳或病情进展到一定程度时，也需要使用胰岛素治疗，在老年患者中使用降糖药物时需要特别注意药物的低血糖风险等问题，要根据肝肾功能等调整药物剂量。
五、并发症差异
1.1型糖尿病：急性并发症主要是糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等，慢性并发症在病程较长者中可出现，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，且由于起病年龄相对较小，慢性并发症对生长发育、器官功能的影响可能更为显著，儿童患者如果血糖控制不佳，可能影响骨骼生长、肾功能等。
2.2型糖尿病：慢性并发症更为常见，如大血管病变（冠心病、脑卒中等）、微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变）、神经病变等，由于起病年龄多较大，慢性并发症对心脑血管等重要脏器的影响是主要的健康威胁，肥胖相关的代谢紊乱等因素会加重慢性并发症的发生发展。
