糖尿病分为一型和二型，发病机制上一型由自身免疫反应致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对缺乏，二型是胰岛素抵抗伴相对不足；临床表现一型起病急、有“三多一少”等症状，二型起病隐匿、多有非特异性症状及慢性并发症；实验室检查血糖等指标有差异，一型胰岛素等水平低且有自身抗体，二型早期胰岛素可正常后渐减；治疗上一型依赖胰岛素，二型先生活方式干预，不达标用药物，肥胖者需减重，老年者防低血糖。
一、发病机制方面
1.一型糖尿病
一型糖尿病主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因位点的变异会增加患病风险。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与一型糖尿病的易感性密切相关。环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞，使得胰岛素分泌绝对缺乏。这种情况在儿童和青少年中较为常见，发病年龄相对较早。
2.二型糖尿病
二型糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，肌肉、脂肪和肝脏等组织对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱。遗传因素同样重要，家族遗传倾向明显，多个基因的变异会影响胰岛素的分泌、作用以及糖代谢相关通路。生活方式因素是重要的诱发因素，如高热量饮食、缺乏运动等，随着年龄增长，尤其是中年以后，发病风险逐渐增加，在成年人中更为多见，但近年来由于肥胖等问题的年轻化，也有向青少年蔓延的趋势。
二、临床表现方面
1.一型糖尿病
起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿和体重减轻，即“三多一少”症状。由于胰岛素绝对缺乏，血糖升高明显，可出现酮症酸中毒等急性并发症，尤其是在青少年患者中，如果血糖控制不佳，容易发生酮症酸中毒，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等。儿童患者可能因为生长发育需要能量，但由于胰岛素缺乏不能有效利用葡萄糖，会出现生长发育迟缓等情况。
2.二型糖尿病
起病相对隐匿，很多患者在早期没有明显症状，往往是在体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高。部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视力模糊等非特异性症状。随着病情进展，可能出现糖尿病慢性并发症，如糖尿病肾病可表现为蛋白尿、水肿等；糖尿病视网膜病变可导致视力下降甚至失明；糖尿病神经病变可出现手足麻木、感觉异常等。肥胖的二型糖尿病患者较为常见，体重多超标，尤其是腹型肥胖。
三、实验室检查方面
1.血糖
一型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血糖波动较大，因为胰岛素绝对缺乏，血糖不能被有效摄取利用。
二型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖也升高，但早期可能空腹血糖轻度升高，餐后血糖升高更为明显，部分患者空腹血糖可能在正常高值范围，而餐后血糖已超过正常水平。
2.胰岛素及C肽水平
一型糖尿病患者血清胰岛素水平和C肽水平显著降低，因为胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌几乎停止。
二型糖尿病患者早期胰岛素分泌正常或偏高，但存在胰岛素抵抗，后期随着病情进展，胰岛素分泌可能逐渐减少，C肽水平也会相应变化，C肽是胰岛素原裂解产生的，能更准确反映胰岛β细胞的功能。
3.自身抗体
一型糖尿病患者体内可检测到胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等自身抗体，这些抗体的存在有助于一型糖尿病的诊断和分型。而二型糖尿病患者自身抗体多为阴性。
四、治疗方面
1.一型糖尿病
主要依赖胰岛素治疗，因为胰岛β细胞被破坏，必须外源性补充胰岛素来控制血糖。需要根据患者的血糖情况、饮食、运动等调整胰岛素的剂量。儿童一型糖尿病患者在治疗过程中需要特别关注生长发育，要定期监测血糖、调整胰岛素方案，同时注意预防低血糖等并发症。
2.二型糖尿病
治疗首先从生活方式干预开始，包括饮食控制（合理安排热量摄入、均衡营养）、适量运动（根据年龄、身体状况选择合适的运动方式和运动量）。如果生活方式干预不能使血糖控制达标，则考虑药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类等）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类等）以及改善胰岛素作用的药物等。对于肥胖的二型糖尿病患者，减重可能会显著改善胰岛素抵抗，从而有助于血糖控制。在特殊人群中，如老年二型糖尿病患者，要注意避免低血糖的发生，因为老年人对低血糖的耐受能力较差，在调整治疗方案时要更加谨慎，密切监测血糖。
