低钾血症可由肾脏疾病（肾小管性酸中毒、慢性肾脏病）、内分泌疾病（原发性醛固酮增多症、库欣综合征）、消化系统疾病（严重呕吐、腹泻）、药物因素（排钾利尿剂使用）、周期性瘫痪（家族性周期性瘫痪）等多种因素引起，不同病因有各自的机制和相应人群特点，各年龄段及不同性别均可能受影响，部分有特定好发人群及诱因。
类型及机制：包括近端肾小管性酸中毒（Ⅱ型）和远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）等。以远端肾小管性酸中毒为例，远端肾小管泌氢障碍，导致钾离子从尿中大量丢失。例如，远端肾小管上皮细胞的$H^+-ATP$酶或$H^+-K^+$-ATP酶功能障碍，使得尿液酸化不良，同时钾离子排泄增加。
人群特点：各年龄段均可发病，儿童和成人都可能因肾小管性酸中毒出现低钾血症，男性和女性发病无明显性别差异，但不同类型可能有其特定的好发人群，比如某些遗传因素导致的肾小管性酸中毒可能在特定家族中发病。
慢性肾脏病
机制：慢性肾脏病进展到一定阶段，肾脏的排钾功能出现异常。一方面，肾小球滤过率下降，钾离子的滤过减少；另一方面，肾小管的重吸收和分泌功能紊乱，可能导致钾离子丢失增多。例如，慢性肾衰竭时，肾小管对钾的分泌能力下降，同时伴有钠水潴留，为了维持钠钾平衡，机体可能会通过一些机制导致钾离子排出增加。
人群特点：多见于患有基础慢性肾脏疾病的人群，年龄跨度较大，从儿童到老年人都可能患病，男性和女性在慢性肾脏病的发病上无显著性别差异，但不同病因导致的慢性肾脏病可能有其好发的年龄或性别倾向。
内分泌疾病
原发性醛固酮增多症
机制：肾上腺皮质球状带病变导致醛固酮分泌增多。醛固酮具有保钠排钾的作用，醛固酮增多时，肾脏远曲小管和集合管对钠离子的重吸收增加，同时促进钾离子和氢离子的排泄，从而引起钾离子大量丢失，导致低钾血症。例如，肾上腺皮质腺瘤或增生等病变可使醛固酮分泌异常增多。
人群特点：可发生于各个年龄段，成年人群相对多见，女性发病率略高于男性，但差异不是非常显著，一般在20-50岁年龄段相对高发。
库欣综合征
机制：由于肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素，同时也可能伴有盐皮质激素的分泌异常。糖皮质激素具有弱的盐皮质激素样作用，可促进肾脏远曲小管和集合管对钠的重吸收和钾的排泄，长期的这种作用可导致钾离子丢失，引起低钾血症。例如，垂体瘤导致促肾上腺皮质激素分泌增多，进而刺激肾上腺皮质分泌过多激素，或者肾上腺本身的肿瘤等原因引起库欣综合征。
人群特点：各个年龄段均可发病，女性发病率高于男性，尤其是育龄期女性相对更易患病。
消化系统疾病
严重呕吐、腹泻
机制：在严重呕吐时，大量含有钾离子的胃液丢失，同时呕吐导致血容量减少，引起醛固酮分泌增加，进一步促进钾离子的排泄；严重腹泻时，大量的消化液丢失，其中含有丰富的钾离子，如小肠液中钾离子浓度较高，大量丢失小肠液会导致钾离子丢失过多。例如，急性胃肠炎引起的严重呕吐和腹泻，可使机体钾离子丢失显著增加。
人群特点：各个年龄段都可能发生，儿童由于胃肠功能相对较弱，更容易因胃肠感染等引起严重呕吐腹泻导致低钾血症，男性和女性在这方面无明显性别差异，但儿童群体需要特别关注，因为儿童对电解质紊乱的耐受性相对较差。
药物因素
排钾利尿剂的使用
机制：如呋塞米、氢氯噻嗪等排钾利尿剂。排钾利尿剂主要通过抑制髓袢升支粗段和远曲小管近端对钠离子的重吸收，导致钠钾交换增加，钾离子随尿液排出增多。例如，呋塞米作用于髓袢升支粗段，抑制$Na^+-K^+-2Cl^-$共同转运体，使钠、钾、氯的重吸收减少，钾离子排出增加。
人群特点：长期使用排钾利尿剂的人群，包括患有高血压、心力衰竭等需要长期使用利尿剂治疗的患者，各个年龄段都可能涉及，男性和女性使用排钾利尿剂的概率无显著性别差异，但老年人由于肝肾功能相对减退，在使用排钾利尿剂时更需要密切监测血钾水平。
周期性瘫痪
家族性周期性瘫痪
机制：是一种常染色体显性遗传疾病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常。例如，基因缺陷可使肌细胞内的钾离子向细胞外转移，或者细胞对钾离子的摄取出现障碍，从而引起血钾降低。根据发作时血钾水平的不同，分为低钾型、高钾型和正常钾型周期性瘫痪，其中低钾型周期性瘫痪主要是由于钾离子在细胞内外分布异常导致血钾降低。
人群特点：多在青少年期发病，男性发病率高于女性，常在剧烈运动、高糖饮食等诱因下发作。
