多种疾病可引发低钾血症，肾小管性酸中毒因肾小管功能障碍致钾丢失；原发性醛固酮增多症因醛固酮过多致排钾增多；严重腹泻和长期胃肠减压因消化液或胃肠液丢失致钾丢失；周期性麻痹因离子通道功能异常致钾转移；糖尿病酮症酸中毒恢复期因钾转移和补液未及时补钾致低钾，各疾病有不同人群特点及相关发病机制和影响。
发病机制：肾小管性酸中毒是由于肾小管功能障碍导致的电解质紊乱性疾病。近端肾小管酸中毒主要是碳酸氢根重吸收障碍，远端肾小管酸中毒则是氢离子分泌障碍，这些异常都会影响钾离子的代谢，使得钾离子丢失增加，从而易引发低钾血症。例如，近端肾小管酸中毒患者，肾脏对碳酸氢根重吸收减少，尿液中碳酸氢根排出增多，同时钾离子的重吸收也会受到影响，导致钾从尿中大量丢失；远端肾小管酸中毒时，肾小管泌氢减少，机体为维持酸碱平衡，会通过钾-氢交换来代偿，导致钾离子大量排出体外。
人群特点：各年龄段均可发病，儿童患者可能会出现生长发育迟缓等情况，这与长期低钾影响细胞代谢，进而影响生长发育有关；成人患者可能因长期低钾出现乏力、心律失常等表现，其生活方式如果存在不良的饮食习惯等也可能加重病情。
原发性醛固酮增多症
发病机制：原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，醛固酮具有保钠排钾的作用，过多的醛固酮会促使肾脏大量排钾，导致血钾降低。醛固酮增多使得远端肾小管对钠离子的重吸收增加，同时促进钾离子和氢离子的排出，长期如此就会引发低钾血症。
人群特点：多见于成年人，女性相对多见一些。患者可能会有高血压、低血钾性周期性麻痹等表现，高血压的存在会影响心血管系统，增加心脑血管疾病的风险，而低血钾性周期性麻痹会影响肌肉的正常功能，导致肢体无力等情况，生活方式上如果患者本身有高盐饮食等习惯可能会加重醛固酮的异常分泌。
胃肠道疾病
严重腹泻
发病机制：严重腹泻时，大量的消化液丢失，其中含有丰富的钾离子。例如，急性胃肠炎引起的严重腹泻，肠道内的钾随着粪便排出体外，导致钾摄入不足且丢失过多，从而易发生低钾血症。在腹泻过程中，肠道黏膜对钾的吸收功能也会受到影响，进一步加重钾的丢失。
人群特点：各个年龄段都可能发生，儿童由于肠道功能相对较弱，发生严重腹泻时更易出现低钾血症，可能会影响其生长发育和水电解质平衡，需要密切关注；成人严重腹泻时如果不及时纠正电解质紊乱，也会出现乏力、心律失常等严重后果，生活方式上如果饮食不洁等可能诱发严重腹泻。
长期胃肠减压
发病机制：长期胃肠减压会导致大量含有钾离子的胃肠液丢失，同时胃肠减压引起的胃肠道蠕动改变等也会影响钾的代谢，使得钾从体内丢失过多，进而引发低钾血症。例如，一些腹部手术后需要长期胃肠减压的患者，就容易出现低钾的情况。
人群特点：主要是接受胃肠减压治疗的患者，包括术后患者等，不同年龄的患者都可能出现，儿童术后胃肠减压时需要特别注意钾的补充，因为儿童处于生长发育阶段，对钾的需求相对较高，而长期胃肠减压易导致低钾影响其正常生理功能；成人则可能因低钾出现身体不适，影响康复进程，生活方式上与手术等医疗操作相关。
内分泌代谢性疾病
周期性麻痹
发病机制：周期性麻痹分为低钾型、高钾型和正常钾型，其中低钾型周期性麻痹是由于基因缺陷等原因导致肌细胞膜离子通道功能异常，使得细胞外钾向细胞内转移，从而引起血钾降低。发作时钾离子大量进入细胞内，导致血清钾浓度降低，出现肌肉无力等症状。
人群特点：多见于青壮年，男性多于女性。患者在发作期会出现肢体无力，严重时可影响呼吸肌等，生活方式上如果过度疲劳、高糖饮食等可能诱发发作，比如大量摄入高糖食物后，血糖升高，促使胰岛素分泌增加，进而促进钾离子进入细胞内，诱发低钾型周期性麻痹发作。
糖尿病酮症酸中毒恢复期
发病机制：在糖尿病酮症酸中毒时，患者体内胰岛素缺乏，血糖升高，渗透性利尿导致钾离子大量丢失，同时酸中毒时细胞内钾离子向细胞外转移。在酮症酸中毒恢复期，胰岛素治疗后血糖下降，细胞外钾离子又重新转移至细胞内，加上此时如果补液等治疗中没有及时补充钾离子，就容易出现低钾血症。
人群特点：主要是糖尿病患者，各个年龄段的糖尿病患者都可能发生，儿童糖尿病患者如果发生酮症酸中毒恢复期低钾血症，会影响其生长发育和代谢功能；成人患者则可能因低钾出现心律失常等严重并发症，生活方式上糖尿病患者如果血糖控制不佳等容易诱发酮症酸中毒，进而在恢复期出现低钾血症。
