斑块形成受多因素影响，血管内皮损伤因高血压致压力增强破坏内皮屏障、高血脂使LDL-C沉积损伤内皮、吸烟产有害物质损伤内皮引发；脂质沉积是单核细胞迁入成巨噬细胞吞噬脂质成泡沫细胞聚集为脂质条纹，后续脂质沉积等形成脂质核心；炎症反应是内皮损伤引发炎症细胞浸润释放因子促脂质沉积及平滑肌细胞迁移形成纤维帽包裹脂质核心成粥样斑块；年龄增长致内皮修复能力下降易受损，女性绝经前雌激素有保护作用绝经后风险接近男性；生活方式中高热量高脂肪饮食致血脂升高、缺乏运动致脂质堆积、长期精神压力干扰代谢促形成；基础病史里高血压使内皮损伤概率增且利于脂质沉积、糖尿病致糖脂代谢紊乱及血管病变、高脂血症使脂质易沉积均提高斑块形成概率。
一、血管内皮损伤因素
（一）高血压影响
高血压患者血管内压力持续增高，血流对血管内皮产生的机械性冲击力增强，长期如此会破坏血管内皮细胞的完整性，使内皮的屏障功能受损，为斑块形成打开“门户”。例如，长期高血压状态下，血管内皮细胞的结构和功能发生改变，更容易让血液中的脂质等成分进入血管壁内皮下层。
（二）高血脂作用
当血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平异常升高时，LDL-C易沉积于血管内皮下。以高胆固醇血症患者为例，过多的LDL-C在血管内皮下堆积，会进一步损伤内皮细胞，促使斑块形成的起始步骤发生。
（三）吸烟影响
吸烟时，烟草燃烧产生的一氧化碳等有害物质会损伤血管内皮。一氧化碳与血红蛋白结合，降低了血液携氧能力，同时损伤内皮细胞的功能，使得内皮对脂质等物质的屏障作用减弱，增加斑块形成风险。
二、脂质沉积过程
（一）单核细胞迁入与泡沫细胞形成
血管内皮受损后，单核细胞可迁入内皮下层并转化为巨噬细胞。巨噬细胞具有吞噬脂质的功能，当吞噬血液中沉积在内皮下的LDL-C等脂质成分后，就形成了泡沫细胞。多个泡沫细胞聚集在一起，就构成了斑块早期的脂质条纹。
（二）脂质核心的形成
随着时间的推移，更多的脂质不断沉积，同时泡沫细胞逐渐坏死等，这些坏死物质与沉积的脂质等共同形成脂质核心，这是斑块的重要组成部分。
三、炎症反应参与
内皮损伤后会引发炎症反应，炎症细胞如淋巴细胞等会浸润到血管壁内皮下层。炎症细胞释放炎症因子等物质，进一步促进脂质的沉积，还会促使平滑肌细胞从血管中膜迁移至内膜下。平滑肌细胞迁移至内膜下后，合成胶原等细胞外基质，与脂质等共同构成纤维帽，包裹脂质核心，逐渐形成粥样斑块。
四、年龄与性别因素影响
（一）年龄方面
随着年龄增长，人体血管内皮的修复能力逐渐下降。老年人血管内皮细胞更新速度减慢，对损伤的修复能力减弱，使得血管内皮更容易受损，从而增加斑块形成的概率。例如，老年人血管内皮细胞的增殖和修复功能不如年轻人，一旦受损，更难恢复，利于斑块形成相关病理过程的持续发展。
（二）性别方面
女性在绝经前，体内雌激素具有一定的保护作用，能够维持血管内皮的稳定性，降低斑块形成风险。而绝经后，雌激素水平下降，女性斑块形成风险逐渐接近男性。这是因为雌激素可以影响脂质代谢等，绝经后这种保护机制减弱。
五、生活方式的作用
（一）饮食因素
长期高热量、高脂肪饮食会导致血脂升高。比如经常大量摄入油炸食品、动物内脏等富含高脂肪的食物，会使血液中脂质成分超标，过多的脂质更容易沉积在血管内皮下，促进斑块形成。
（二）运动因素
缺乏运动使身体代谢能力下降，身体对脂质的代谢清除能力减弱，导致脂质在体内堆积，增加斑块形成的可能性。例如，长期久坐不动的人，身体的脂代谢速率降低，血液中的脂质更易在血管壁沉积。
（三）精神压力因素
长期精神压力大可能通过影响内分泌系统等机制参与斑块形成。精神压力过大时，身体会分泌一些激素等物质，可能干扰脂质代谢等过程，间接促进斑块的形成。
六、基础病史的影响
（一）高血压病史
患有高血压的人群，血管长期处于高压状态，内皮损伤的概率增加，且高血压会影响血管的内环境，使得脂质等更易沉积，从而显著提高斑块形成的概率。
（二）糖尿病病史
糖尿病患者存在糖代谢紊乱，进而影响脂质代谢。高血糖状态会改变血管内皮的功能，促进脂质在血管壁的沉积，同时糖尿病还可能导致血管神经病变等，进一步影响血管的正常结构和功能，增加斑块形成风险。
（三）高脂血症病史
本身患有高脂血症的人群，血液中脂质水平异常，LDL-C等脂质成分更容易沉积在血管内皮下，是斑块形成的重要危险因素，患病后斑块形成的概率远高于血脂正常人群。
