周期性低钾血症分为原发性和继发性。原发性与遗传因素（常染色体显性遗传，CACNA1S基因突变为因，不同年龄段均可发病，劳累等生活方式可诱发）及激素水平异常（甲亢时甲状腺激素致钾内流增加，精神压力等生活方式可诱发）相关；继发性与肾脏疾病（肾小管功能障碍、醛固酮增多症，注意避免肾损等生活方式）、消化系统疾病（严重腹泻呕吐致钾丢失，儿童需及时补水补电解质防患）、药物因素（排钾利尿药致钾排泄增加，老人用需慎且监测血钾）相关。
一、原发性周期性低钾血症
（一）遗传因素
1.发病机制
多为常染色体显性遗传疾病，是由于编码二氢吡啶敏感的L型钙通道α1亚单位的基因（CACNA1S基因）突变所致。正常情况下，钙通道在肌肉兴奋-收缩偶联中起重要作用，基因突变使钙内流异常，进而影响肌细胞的电生理特性和钾离子的分布，导致钾离子外流增加或细胞内钾离子沉积减少等，引发低钾血症。例如，相关研究发现CACNA1S基因的特定突变会改变钙通道的功能，使得肌肉细胞对钾离子的调控出现障碍。
不同年龄段均可发病，在儿童及青少年中较为常见，男性和女性发病无明显性别差异，主要与基因的遗传方式有关，而与性别关系不大。
2.生活方式影响
对于有遗传背景的原发性周期性低钾血症患者，过度劳累、剧烈运动、高碳水化合物饮食等可能诱发低钾血症发作。因为剧烈运动后身体代谢加快，碳水化合物摄入过多可促进胰岛素分泌，胰岛素能促进钾离子进入细胞内，若本身钾离子调控机制异常，就容易引发血钾降低。
（二）激素水平异常相关
1.甲状腺激素影响
甲状腺功能亢进时，甲状腺激素分泌过多，可增强细胞膜上钠-钾-ATP酶的活性，使细胞外钾向细胞内转移增加，导致血钾降低。甲状腺激素还可能通过影响细胞的代谢过程，加速钾离子的利用等，从而引发周期性低钾血症。这种情况在各年龄段均可发生，女性相对更易患甲状腺功能亢进，所以女性患者中因甲状腺功能亢进导致原发性周期性低钾血症的情况可能相对较多。
生活方式方面，长期精神压力大、过度劳累等可能诱发甲状腺功能亢进，进而增加原发性周期性低钾血症的发病风险。
二、继发性周期性低钾血症
（一）肾脏疾病相关
1.肾小管功能障碍
例如范可尼综合征，患者肾小管功能异常，可出现钾离子丢失过多。肾小管对钾离子的重吸收障碍或分泌增加，导致血钾降低。范可尼综合征可发生于儿童及成人，不同病因导致的范可尼综合征，其发病机制有所不同，如遗传性范可尼综合征与基因缺陷有关，获得性范可尼综合征可能与自身免疫性疾病、药物中毒等因素有关。
对于患有肾脏疾病导致继发性周期性低钾血症的患者，在生活方式上需要注意避免肾脏进一步受损，如避免使用肾毒性药物、合理控制血压和血糖等，因为高血压和高血糖会加重肾脏病变，进而影响钾离子的代谢。
2.醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症时，肾上腺皮质分泌过多醛固酮，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠的重吸收和钾、氢的排泄增加，导致钾离子丢失过多，引起低钾血症。继发性醛固酮增多症常见于肾动脉狭窄等情况，肾动脉狭窄使肾脏缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌增多。该疾病可发生于各个年龄段，无明显性别差异，但肾动脉狭窄在不同人群中的发病情况有所不同，如老年人动脉粥样硬化等因素可能增加肾动脉狭窄的风险。
生活方式上，对于醛固酮增多症患者，需要注意监测血压等指标，保持健康的饮食，减少钠盐摄入等，因为高钠饮食会加重醛固酮增多症相关的钠水潴留等情况，进而影响钾离子的平衡。
（二）消化系统疾病相关
1.严重腹泻、呕吐
大量腹泻或呕吐会导致钾离子随消化液丢失过多。例如，急性胃肠炎引起的严重呕吐和腹泻，钾离子从胃肠道大量丢失，若不能及时补充，就会引发低钾血症。这种情况在儿童中较为常见，因为儿童胃肠功能相对较弱，容易因感染等因素出现严重的呕吐和腹泻。
对于儿童患者，在发生严重腹泻、呕吐时，需要及时补充水分和电解质，以避免低钾血症的发生。同时，要注意调整饮食，在病情缓解后逐渐恢复正常饮食，但要避免再次食用不洁食物等诱发胃肠疾病的因素。
（三）药物因素相关
1.排钾利尿药的使用
长期或大量使用排钾利尿药，如呋塞米等，可抑制肾小管髓袢升支对钠、氯的重吸收，同时促进钾离子的排泄增加，导致血钾降低。不同年龄段均可因使用排钾利尿药而发生继发性周期性低钾血症，老年人由于肾功能相对减退，对排钾利尿药的代谢和排泄能力下降，使用时更易出现低钾血症。
在使用排钾利尿药的患者中，需要密切监测血钾水平，根据血钾情况调整药物剂量或同时补充钾离子。对于老年人，要更加谨慎使用排钾利尿药，并加强血钾的监测。
