子宫内膜异位症的发病涉及遗传、免疫、经血逆流与种植、炎症与氧化应激、内分泌、血管生成等多种因素，还与年龄、生活方式、既往病史有关，遗传使女性患该病风险增加，免疫监视等功能异常、细胞因子失衡等参与发病，经血逆流但非所有人发病，炎症、氧化应激等起作用，雌激素等内分泌因素影响，血管生成因子促进异位内膜血供，年龄、生活方式、既往手术等也有影响。
免疫因素
免疫监视功能异常：正常情况下，免疫系统能够识别和清除异位的子宫内膜组织。但在子宫内膜异位症患者中，免疫监视功能可能出现异常。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性降低，NK细胞是机体重要的免疫细胞，具有杀伤靶细胞的功能，其活性降低会影响对异位子宫内膜细胞的清除能力，导致异位的子宫内膜组织能够存活并生长。
细胞因子网络失衡：体内多种细胞因子参与了子宫内膜异位症的发病过程。例如，白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎性细胞因子水平升高，而一些抗炎性细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）等水平相对降低。这种细胞因子网络的失衡会导致局部炎症反应加剧，促进子宫内膜细胞的黏附、侵袭和血管生成等，有利于异位子宫内膜组织的生长和维持。
经血逆流与种植学说
月经期间，经血可经输卵管逆流至盆腔，内膜细胞随经血逆流到盆腔后，可能种植在盆腔腹膜、卵巢等部位，并在此处黏附、增殖，逐渐发展为子宫内膜异位症。这种现象在女性中较为常见，但并非所有发生经血逆流的女性都会患上子宫内膜异位症，说明还有其他因素参与了该过程。例如，经血中的内膜细胞黏附能力增强时，就更容易种植并生长，而个体的子宫内膜细胞黏附分子的表达情况等会影响这一过程。
炎症与氧化应激
炎症反应：盆腔内的慢性炎症状态与子宫内膜异位症的发生发展密切相关。炎症细胞如巨噬细胞等在异位内膜周围聚集，释放多种炎症介质，进一步加重炎症反应，促进子宫内膜细胞的异位种植和生长。炎症还可能影响盆腔内的微环境，改变局部的激素水平和组织的代谢等，为子宫内膜异位症的发生创造条件。
氧化应激：子宫内膜异位症患者体内存在氧化应激状态。正常情况下，体内的氧化与抗氧化系统处于平衡状态，但在该病患者中，抗氧化酶的活性降低，而活性氧（ROS）的产生增加。氧化应激可导致细胞损伤、DNA氧化等，影响细胞的正常功能，同时还可能促进炎症反应的发生，进一步参与子宫内膜异位症的发病过程。
内分泌因素
雌激素水平：雌激素在子宫内膜异位症的发病中起着重要作用。异位的子宫内膜组织依赖雌激素生长，高雌激素环境会促进异位内膜的增殖。例如，女性在月经周期中，雌激素水平的变化会影响异位内膜的生长状态，在雌激素水平较高的时期，异位内膜可能生长得更为活跃。此外，一些内分泌疾病导致的长期高雌激素状态，如多囊卵巢综合征患者，患子宫内膜异位症的风险也会增加。
孕激素水平：孕激素具有抑制子宫内膜细胞增殖、促进其分化的作用。子宫内膜异位症患者体内孕激素受体的表达可能存在异常，导致孕激素的作用减弱，使得异位内膜细胞不易被抑制，从而有利于其生长和存活。例如，孕激素受体功能缺陷可能使得异位内膜对孕激素的敏感性降低，无法正常发挥抑制其生长的作用。
血管生成因素
异位的子宫内膜组织需要建立自身的血管系统来获取营养和氧气以维持生长。血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成相关因子在子宫内膜异位症患者体内表达增加，促进了盆腔内血管的生成，为异位内膜的生长提供了必要的血供，使得异位内膜能够不断生长和发展。例如，VEGF能够刺激血管内皮细胞的增殖、迁移和血管形成，在子宫内膜异位症病灶周围可以观察到丰富的新生血管，这与VEGF等血管生成因子的高表达密切相关。
其他因素
年龄：子宫内膜异位症多发生于生育年龄女性，青春期前较少发病，绝经后异位病灶可逐渐萎缩。这可能与生育年龄女性体内的激素环境、生理状态等因素有关。随着年龄增长，激素水平的变化、免疫功能等也会发生改变，这些因素综合作用影响了子宫内膜异位症的发生和发展。
生活方式：长期的精神压力可能通过影响神经内分泌系统，进而影响子宫内膜异位症的发生。例如，精神压力可导致下丘脑-垂体-卵巢轴的功能紊乱，影响激素的分泌和调节。此外，一些不良的生活习惯，如过度饮酒、吸烟等，也可能与子宫内膜异位症的发病存在一定关联，但具体机制还需要进一步研究明确。
既往病史：某些既往的妇科手术，如剖宫产、人工流产等，可能增加子宫内膜异位症的发病风险。例如，剖宫产时，子宫内膜组织可能种植在手术切口处，从而引发腹壁子宫内膜异位症；人工流产时，宫腔内压力的变化可能导致经血逆流的概率增加，进而增加盆腔子宫内膜异位症的发病风险。
