子宫内膜异位症的发生与多种因素相关，包括经血逆流种植、淋巴及静脉播散、体腔上皮化生、免疫调节异常、遗传因素和内分泌因素等。经血逆流可使子宫内膜细胞种植于盆腔等部位；淋巴及静脉可传播子宫内膜细胞至远处；体腔上皮受刺激可化生为子宫内膜样组织；患者免疫调节异常致异位内膜细胞易逃避清除；存在家族聚集性提示遗传因素作用；雌激素异常刺激异位内膜细胞增殖等。
一、种植学说
（一）经血逆流种植
1.女性生理结构相关影响
女性在月经期间，子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流，经输卵管进入盆腔，种植在盆腔腹膜、卵巢等部位，并在局部黏附、侵袭、增殖，最终发展为子宫内膜异位症。正常情况下，女性的经血通常是从宫腔经宫颈、阴道排出体外，但由于女性生殖系统的解剖特点，输卵管与盆腔相通，为经血逆流提供了通道。对于有先天性生殖道畸形（如阴道横隔、处女膜闭锁等）的女性，经血排出不畅，逆流至盆腔的概率增加，从而更易发生子宫内膜异位症。在青春期女性中，随着月经初潮的到来，生殖系统逐渐发育成熟，若存在经血逆流的情况，就可能为子宫内膜异位症的发生埋下隐患。
（二）淋巴及静脉播散
1.淋巴系统传播途径
子宫内膜细胞可通过淋巴系统播散到盆腔以外的部位，如腹腔淋巴结、腹股沟淋巴结等。盆腔淋巴结与身体其他部位的淋巴结有交通，当盆腔内的子宫内膜细胞进入淋巴循环后，可随着淋巴液到达远处的淋巴结并种植生长。例如，盆腔的淋巴结与腹膜后淋巴结有连接，子宫内膜细胞可能经此途径到达腹膜后淋巴结并在那里形成异位病灶。
2.静脉系统传播途径
子宫内膜细胞还可通过静脉系统播散到全身各处。盆腔静脉与体静脉系统相通，子宫内膜细胞可随静脉血流到达肺部、脑部等远处器官，并在这些部位种植生长。有研究发现，肺部的子宫内膜异位症可能就是经血中的子宫内膜细胞通过静脉回流到达肺部后种植所致。对于长期处于高凝状态的女性，如患有易栓症的女性，静脉内的血流缓慢，更有利于子宫内膜细胞的停留和种植，增加了子宫内膜异位症通过静脉播散的风险。
二、体腔上皮化生学说
1.体腔上皮的转化
盆腔腹膜、卵巢表面等部位的体腔上皮，在反复受到经血、慢性炎症等刺激后，可化生为子宫内膜样组织，从而形成子宫内膜异位症。盆腔腹膜是由体腔上皮分化而来，当盆腔受到炎症因子、经血中的活性物质等刺激时，体腔上皮发生化生，转化为具有增殖、侵袭能力的子宫内膜样细胞，进而形成异位病灶。在患有盆腔炎性疾病的女性中，炎症刺激可导致体腔上皮化生的概率增加，因为炎症会持续损伤体腔上皮，促使其向子宫内膜样组织转化。
三、免疫调节异常
1.免疫系统功能改变
正常情况下，免疫系统能够识别和清除异位的子宫内膜细胞。但在子宫内膜异位症患者中，存在免疫调节异常。例如，患者体内的自然杀伤细胞（NK细胞）活性降低，NK细胞是机体重要的免疫效应细胞，具有杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞等功能，其活性降低会导致对异位子宫内膜细胞的杀伤能力减弱，使得异位的子宫内膜细胞能够逃避免疫系统的监视和清除，从而在盆腔等部位种植生长。此外，患者体内的细胞因子网络也发生紊乱，如白细胞介素-1、白细胞介素-6等细胞因子水平异常，这些细胞因子参与了炎症反应和免疫调节，它们的异常会影响子宫内膜细胞的黏附、侵袭等过程，促进子宫内膜异位症的发生发展。在青春期女性中，免疫系统尚处于发育和完善阶段，免疫调节功能相对不稳定，更容易出现免疫调节异常，增加子宫内膜异位症的发病风险。
四、遗传因素
1.家族聚集性
子宫内膜异位症具有一定的家族聚集性，遗传因素在其发病中起到重要作用。如果女性的一级亲属（如母亲、姐妹等）患有子宫内膜异位症，那么她患子宫内膜异位症的风险比普通人群明显升高。研究表明，某些基因的突变或多态性与子宫内膜异位症的易感性相关。例如，一些与细胞黏附、激素代谢等相关的基因发生突变时，会影响子宫内膜细胞的正常生物学行为，增加子宫内膜异位症的发病概率。对于有家族遗传史的女性，在青春期开始就要更加关注自身生殖系统的健康状况，定期进行妇科检查，以便早期发现和干预子宫内膜异位症。
五、内分泌因素
1.雌激素的作用
雌激素在子宫内膜异位症的发生发展中起着重要作用。异位的子宫内膜细胞依赖雌激素生长，雌激素可促进异位子宫内膜细胞的增殖、血管生成等。子宫内膜异位症患者体内的雌激素水平通常处于异常状态，可能是由于下丘脑-垂体-卵巢轴的调节紊乱导致雌激素分泌增多。例如，在排卵后，正常女性体内的雌激素水平会有一个生理性的波动，但子宫内膜异位症患者的这种波动可能异常，导致异位子宫内膜细胞持续受到雌激素的刺激而不断生长。在育龄期女性中，雌激素水平受月经周期、妊娠、口服避孕药等多种因素影响，这些因素的变化都可能对子宫内膜异位症的病情产生影响。比如，长期服用含有雌激素的避孕药的女性，体内雌激素水平升高，可能会增加子宫内膜异位症的发病风险。
