高血压是脑梗塞最主要的独立危险因素之一，流行病学显示我国70%脑梗塞患者合并高血压，其通过损伤血管内皮、加速动脉粥样硬化、改变脑血流动力学及引发微循环障碍等病理机制增加脑梗塞风险，高血压相关脑梗塞临床特征包括腔隙性梗死多见、复发风险高，特殊人群如老年、糖尿病、慢性肾病患者需个体化血压管理，预防需控制血压目标、进行生活方式干预并合理选择降压药物。
一、脑梗塞与高血压的关联性：科学证据与病理机制
1.1流行病学关联性
高血压是脑梗塞最主要的独立危险因素之一。根据《中国脑卒中防治报告（2020）》数据，我国70%的脑梗塞患者合并高血压，且收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，脑梗塞风险增加1.5倍。国际卒中研究（INTERSTROKE）显示，高血压对脑梗塞的归因风险达34.5%，显著高于糖尿病（9.1%）和吸烟（6.2%）。
1.2病理生理机制
长期高血压导致动脉血管内皮损伤，引发脂质沉积和动脉粥样硬化斑块形成。当斑块破裂或血栓形成时，可阻塞脑部血管，导致缺血性脑梗塞。此外，高血压还可引起小动脉玻璃样变，使脑深部穿支动脉闭塞，引发腔隙性脑梗塞。动物实验证实，持续高血压可使脑基底动脉内皮细胞排列紊乱，血管壁厚度增加30%~50%，显著降低脑血流储备能力。
二、高血压引发脑梗塞的关键路径
2.1动脉粥样硬化加速
高血压通过机械应力损伤血管内皮，激活肾素-血管紧张素系统（RAS），促进低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）氧化沉积。临床研究显示，高血压患者颈动脉斑块发生率是非高血压者的2.3倍，且斑块稳定性更差。
2.2脑血流动力学改变
血压波动过大（尤其是收缩压）可导致脑自动调节功能受损。当平均动脉压超过160mmHg时，脑小血管扩张受限，局部脑血流减少；而血压骤降时，又可能引发分水岭区脑梗塞。动态血压监测发现，血压变异性每增加1%，脑梗塞风险上升4%。
2.3微循环障碍
高血压引起的微血管病变可导致脑白质疏松和微梗死。MRI研究显示，高血压患者脑微出血灶数量是非高血压者的3.8倍，这些微出血灶可增加后续脑梗塞的复发风险。
三、高血压相关脑梗塞的临床特征
3.1发病模式差异
高血压相关脑梗塞多表现为腔隙性梗死（占60%~70%），常见于基底节区、脑干等深部结构。而大血管病变引起的脑梗塞（如大脑中动脉闭塞）在高血压患者中占比约30%，但预后更差。
3.2复发风险分层
合并高血压的脑梗塞患者1年复发率达12.5%，显著高于无高血压者（7.2%）。复发风险与血压控制水平密切相关：收缩压控制在120~140mmHg的患者复发风险降低41%。
四、特殊人群的血压管理要点
4.1老年患者（≥65岁）
老年高血压患者脑梗塞风险更高，但血压控制需更谨慎。SPRINT研究显示，将收缩压降至120mmHg以下可使老年患者脑梗塞风险降低33%，但需警惕直立性低血压。建议采用长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）联合小剂量利尿剂（如氢氯噻嗪）。
4.2糖尿病患者
合并糖尿病的高血压患者脑梗塞风险增加2.1倍。此类患者需将血压控制在<130/80mmHg，优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），因其可同时改善胰岛素抵抗。
4.3慢性肾病患者
肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m2）的高血压患者脑梗塞风险增加1.8倍。此类患者需避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs），因其可能加重肾功能损害。建议采用低剂量多药联合方案，如ARB联合钙通道阻滞剂。
五、预防策略与临床建议
5.1血压控制目标
一般成人建议将血压控制在<140/90mmHg，能耐受者可进一步降至<130/80mmHg。动态血压监测显示，24小时平均血压每降低10mmHg，脑梗塞风险下降30%。
5.2生活方式干预
饮食方面，DASH饮食（富含水果、蔬菜、低脂乳制品）可使血压降低5~11mmHg。运动方面，每周150分钟中等强度有氧运动（如快走）可使脑梗塞风险降低27%。吸烟者戒烟后5年，脑梗塞风险可降至非吸烟者水平。
5.3药物选择原则
一线降压药物包括ACEI（如依那普利）、ARB（如氯沙坦）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）和利尿剂（如吲达帕胺）。β受体阻滞剂（如美托洛尔）在脑梗塞二级预防中证据较弱，不作为首选。
