帕金森病症状分运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势平衡障碍）和非运动症状（自主神经功能障碍、精神认知症状、睡眠障碍、感觉障碍），特殊人群（老年患者、合并认知障碍患者、合并心血管疾病患者）需注意相关事项。
一、运动症状
1.静止性震颤
初期帕金森患者最典型的症状为静止性震颤，多从一侧上肢远端（如手指）开始，表现为“搓丸样”动作，频率为4~6Hz，静止时明显，活动时减轻，睡眠中消失。研究显示，约70%的帕金森患者以震颤为首发症状，其中60%为单侧起病。该症状与黑质多巴胺能神经元变性导致基底节环路失衡有关，多巴胺缺乏使丘脑外侧腹核对运动皮层的抑制减弱，引发不自主震颤。
2.肌强直
患者肢体、颈部或躯干可出现铅管样强直（被动运动时阻力均匀持续）或齿轮样强直（合并震颤时阻力呈断续感）。肌强直会导致面部表情减少（“面具脸”）、吞咽困难、构音障碍等。临床检查中，医生通过被动活动患者关节可感知阻力增加，这与肌张力调节通路异常有关，多巴胺能神经元减少导致α-突触核蛋白异常聚集，引发神经元功能障碍。
3.运动迟缓
初期表现为动作启动困难、速度减慢，如系鞋带、扣纽扣等精细动作变笨拙，走路时上肢摆臂幅度减小或消失，步幅缩短（“小步态”）。研究证实，运动迟缓与黑质-纹状体多巴胺能通路受损密切相关，多巴胺传递减少导致基底节对运动皮层的抑制增强，运动计划执行受阻。部分患者可出现“冻结步态”（起步或转弯时突然停顿），增加跌倒风险。
4.姿势平衡障碍
初期可能仅表现为站立时身体轻微前倾，行走时上肢协同摆动减少，后期可出现步态不稳、易跌倒。姿势反射异常与脑干网状结构-前庭系统-脊髓运动神经元通路受损有关，多巴胺缺乏导致姿势调节中枢功能下降。老年患者因平衡能力减弱，跌倒风险更高，需特别注意环境安全。
二、非运动症状
1.自主神经功能障碍
（1）便秘：约60%~80%的帕金森患者存在便秘，与肠道多巴胺能神经元减少、肠蠕动减慢有关。长期便秘可能加重肠道毒素吸收，影响神经系统功能。
（2）泌尿系统症状：表现为尿频、尿急、夜尿增多，部分患者出现排尿困难，与膀胱逼尿肌过度活动或括约肌协同失调有关。
（3）心血管症状：直立性低血压（从卧位到立位时收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg）较常见，可能与自主神经调节失衡有关，增加晕厥风险。
2.精神认知症状
（1）抑郁：约40%~50%的帕金森患者合并抑郁，表现为情绪低落、兴趣减退、自责自罪等。抑郁与脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素能神经递质减少有关，也可能与疾病带来的社会功能下降相关。
（2）焦虑：表现为过度担忧、紧张不安，常与运动症状波动（如“开-关”现象）相关。
（3）认知障碍：初期可能仅表现为注意力下降、执行功能减退，后期可发展为帕金森病痴呆（PDD），与额叶-纹状体环路受损有关。
3.睡眠障碍
（1）快速眼动期睡眠行为障碍（RBD）：表现为睡眠中大喊大叫、拳打脚踢，可能与脑干蓝斑核-桥脑被盖核通路异常有关，RBD是帕金森病的前驱症状之一，约80%的RBD患者后期发展为神经退行性疾病。
（2）日间嗜睡：与多巴胺能药物副作用或疾病本身导致的睡眠结构紊乱有关。
（3）不宁腿综合征：表现为夜间下肢不适感（如蚁爬感、刺痛感），活动后缓解，影响睡眠质量。
4.感觉障碍
（1）嗅觉减退：约90%的帕金森患者早期出现嗅觉障碍，表现为对气味识别能力下降，可能与嗅球神经元变性有关，嗅觉减退是帕金森病的重要早期生物标志物之一。
（2）疼痛：初期可能表现为肌肉骨骼痛（如肩颈部痛）、静息性痛或中枢性神经痛，与肌强直、姿势异常或中枢疼痛调节系统异常有关。
三、特殊人群注意事项
1.老年患者
老年帕金森患者常合并多种慢性病（如高血压、糖尿病），需注意药物相互作用。例如，多巴胺受体激动剂可能加重直立性低血压，与降压药联用时需密切监测血压。此外，老年患者平衡能力差，跌倒风险高，家中应安装扶手、防滑地毯，避免使用带轮子的家具。
2.合并认知障碍患者
对于合并轻度认知障碍的患者，需简化用药方案（如选用长效制剂），避免复杂服药时间导致漏服或误服。家属应协助患者记录症状变化，定期复诊调整治疗方案。认知训练（如记忆游戏、注意力练习）可能有助于延缓认知功能下降。
3.合并心血管疾病患者
合并冠心病、心律失常的患者，使用抗帕金森药物时需谨慎。例如，左旋多巴可能诱发心律失常，多巴胺受体激动剂可能加重体位性低血压。用药前应完善心电图、心脏超声等检查，治疗过程中密切监测心率、血压变化。
