小儿高热惊厥的诱因包括感染因素和非感染因素，感染因素有病毒感染（如上呼吸道感染、肠道病毒感染）和细菌感染（如肺部感染、化脓性脑膜炎等），非感染因素有神经系统发育不完善（尤其6月-5岁儿童大脑皮层对皮层下中枢抑制功能差）、遗传因素（有家族史风险增加）及其他因素（体温调节中枢不完善、基础健康状况影响等）。
一、感染因素
（一）病毒感染
1.常见病毒及感染途径
上呼吸道感染是小儿高热惊厥最常见的诱因，其中由病毒引起的上呼吸道感染占比较大。例如，呼吸道合胞病毒、鼻病毒等可通过空气飞沫传播，侵入小儿呼吸道后，引起炎症反应，导致体温升高，当体温达到一定程度时，就可能引发高热惊厥。研究表明，在病毒性上呼吸道感染患儿中，高热惊厥的发生率相对较高，这与病毒感染引起的全身炎症反应以及对神经系统的影响有关。
肠道病毒感染也可能导致小儿高热惊厥，如柯萨奇病毒等。肠道病毒可通过粪-口途径传播，感染小儿肠道后，可引起发热等全身症状，部分患儿会出现高热惊厥。病毒在体内繁殖过程中释放的毒素等物质可影响小儿神经系统的稳定性，使得神经元的兴奋性增高，容易诱发惊厥发作。
（二）细菌感染
1.常见细菌及相关疾病
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起的肺部感染也是导致小儿高热惊厥的原因之一。细菌在肺部繁殖，产生炎症介质，引发发热，当体温迅速上升时，小儿的神经系统发育尚不完善，容易出现功能紊乱，从而诱发惊厥。例如，肺炎链球菌性肺炎患儿，在感染初期体温快速升高过程中，约有一定比例会发生高热惊厥。此外，化脓性脑膜炎等细菌感染性中枢神经系统疾病也可引起高热惊厥，细菌直接侵袭脑膜等神经系统组织，导致颅内炎症，影响神经系统的正常功能，使得小儿更容易出现惊厥发作。
二、非感染因素
（一）神经系统发育不完善
1.年龄相关因素
小儿尤其是6个月-5岁的儿童，神经系统发育尚未成熟。大脑皮层对皮层下中枢的抑制功能较差，当受到高热等刺激时，皮层下中枢容易释放出原始的运动反射，从而引起惊厥发作。随着年龄的增长，神经系统逐渐发育完善，高热惊厥的发生率会逐渐降低。例如，新生儿由于神经系统发育极不成熟，一般较少发生高热惊厥，而6个月-5岁小儿神经系统的这种相对不完善性使得他们成为高热惊厥的高发人群。
（二）遗传因素
1.遗传易感性
有研究表明，高热惊厥具有一定的遗传倾向。如果家族中有高热惊厥的病史，那么小儿发生高热惊厥的风险可能会增加。遗传因素可能通过影响神经系统的某些基因表达，使得小儿对高热等刺激更为敏感。例如，某些与神经元离子通道功能相关的基因发生突变等遗传改变时，可能导致小儿在高热情况下更容易出现神经元兴奋性异常增高，从而引发惊厥。不过，遗传因素并不是唯一的决定因素，还需要结合环境等其他因素共同起作用。
（三）其他因素
1.体温调节特点
小儿的体温调节中枢功能尚不完善，体温容易受外界环境等因素影响而快速波动。当小儿处于炎热环境或者穿着过多、包裹过紧时，散热困难，体温上升较快，更容易出现高热。而快速升高的体温会对小儿尚未成熟的神经系统产生强烈刺激，增加高热惊厥的发生风险。例如，在夏季高温环境下，小儿如果没有得到适当的散热措施，体温迅速升高，就比较容易引发高热惊厥。
小儿自身的基础健康状况也有影响，如营养不良的小儿，其身体的抵抗力相对较弱，对感染的易感性增加，同时神经系统的营养供应等方面可能存在一定问题，使得他们在发热时更易发生高热惊厥。另外，有基础神经系统疾病的小儿，如癫痫等，本身神经系统存在一定的异常，在发热时更容易诱发惊厥发作，此时的高热惊厥可能与基础疾病相互影响，加重病情。
