子宫内膜息肉的发生与内分泌、炎症、年龄、肥胖、遗传等多种因素有关，内分泌因素中雌激素过高、孕激素相对不足可致其形成；炎症因素里长期妇科炎症刺激及宫腔手术操作后炎症残留会引发；年龄增长、肥胖、遗传等也会增加患病风险。
一、内分泌因素
1.雌激素水平过高
子宫内膜息肉的发生与雌激素水平密切相关。雌激素可促使子宫内膜过度生长，当体内雌激素长期处于较高水平时，子宫内膜在雌激素的持续刺激下，局部过度增生，就容易形成息肉。例如，在一些肥胖女性中，由于脂肪组织可以将雄激素转化为雌激素，导致体内雌激素水平相对升高，增加了子宫内膜息肉的发病风险；围绝经期激素替代治疗的女性，外源性雌激素的补充也可能使体内雌激素水平异常升高，进而引发子宫内膜息肉。
从生理角度看，正常月经周期中雌激素有周期性变化，排卵前雌激素水平逐渐升高，排卵后稍下降。但如果这种周期性调节失衡，雌激素持续处于较高状态，就会打破子宫内膜正常的生长节律，促使局部内膜组织异常增殖形成息肉。
2.孕激素水平相对不足
孕激素对子宫内膜有抑制作用，可使增殖期的子宫内膜转化为分泌期内膜。当孕激素水平相对不足时，子宫内膜不能充分完成从增殖期到分泌期的转化，内膜持续处于增殖状态，为息肉的形成创造了条件。比如，一些患有排卵障碍性疾病的女性，如多囊卵巢综合征患者，往往存在孕激素分泌不足的情况，其子宫内膜长期受雌激素刺激而缺乏孕激素的拮抗，容易发生息肉样改变。
二、炎症因素
1.长期妇科炎症刺激
长期的妇科炎症，如子宫内膜炎等，炎症因子的刺激会导致子宫内膜局部组织增生。炎症会使子宫内膜血管扩张、通透性增加，炎性细胞浸润，进而引起内膜间质和腺体的异常增生。例如，女性如果有不洁性生活史，或者不注意经期卫生等，容易引发子宫内膜炎，长期的炎症刺激可逐步导致子宫内膜息肉的形成。
从组织学角度分析，炎症刺激下，子宫内膜的修复机制发生紊乱，正常的细胞增殖和凋亡平衡被打破，内膜细胞过度增殖形成息肉样结构。而且炎症还可能影响子宫内膜的局部微环境，使得一些生长因子等物质分泌异常，进一步促进息肉的生长。
2.宫腔手术操作后炎症残留
宫腔内手术操作，如人工流产术、刮宫术等，会对子宫内膜造成一定的损伤。术后如果发生感染，炎症残留就容易引发子宫内膜息肉。例如，人工流产术后，子宫创面如果没有得到良好的修复，细菌等病原体容易侵入，引起子宫内膜的炎症反应，炎症刺激导致内膜局部增生形成息肉。据相关临床研究统计，有宫腔手术史的女性发生子宫内膜息肉的概率明显高于无宫腔手术史的女性。
三、其他因素
1.年龄因素
子宫内膜息肉好发于35岁以上的女性，随着年龄的增长，发病风险逐渐增加。这可能与随着年龄增长，体内激素调节功能逐渐衰退，以及机体整体代谢功能下降等因素有关。例如，老年女性卵巢功能减退，激素分泌失衡，子宫内膜更容易出现异常增殖。
从细胞水平来看，随着年龄增加，子宫内膜细胞的增殖和凋亡调控机制可能出现紊乱，使得内膜组织容易过度增殖形成息肉。
2.肥胖因素
肥胖女性患子宫内膜息肉的风险高于正常体重女性。如前所述，肥胖女性体内脂肪组织可将雄激素转化为雌激素，导致雌激素水平升高，同时肥胖还可能影响胰岛素抵抗等代谢问题，进一步干扰激素平衡，促进子宫内膜息肉的形成。有研究表明，肥胖女性体内的一些炎症因子水平也可能升高，炎症状态也参与了子宫内膜息肉的发生过程。
3.遗传因素
虽然目前关于子宫内膜息肉的遗传机制研究还不是完全明确，但有一定的遗传易感性。某些遗传基因的突变或多态性可能增加个体患子宫内膜息肉的风险。例如，有家族中有多人患子宫内膜息肉的女性，其自身发病风险可能相对较高。不过，遗传因素通常是与其他环境因素等共同作用来影响疾病的发生，并非单一的遗传因素决定是否发病。
