低钾血症导致昏迷是多种机制共同作用所致，对神经肌肉系统、中枢神经系统能量代谢、心血管系统均有影响，不同人群如儿童、老年及有特殊病史者低钾血症致昏迷各有特点，临床需综合评估并采取针对性治疗护理措施。
一、低钾血症导致昏迷的机制
（一）对神经肌肉系统的影响
低钾血症时，细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子外流增加，导致神经-肌肉细胞的静息电位负值增大，与阈电位的差距增大，使神经-肌肉兴奋性降低。但严重低钾时，可出现超极化阻滞，即静息电位（Em）与阈电位（Et）间距过大，钠通道失活，细胞不能兴奋，导致肌肉无力甚至弛缓性麻痹。当累及呼吸肌时，可导致呼吸肌麻痹，通气不足，进而引起机体缺氧，这可能是引发昏迷的一个因素。例如，有研究表明，严重低钾血症患者呼吸肌功能会受到明显影响，通气量下降，机体氧供不足，脑组织缺氧可导致意识障碍甚至昏迷。
（二）对中枢神经系统的能量代谢影响
钾离子在维持细胞的正常代谢和能量产生中起重要作用。低钾血症时，细胞内钾减少，影响钠-钾-ATP酶的活性，使细胞内能量产生减少。脑组织的能量主要依赖葡萄糖的有氧氧化，能量供应不足会影响脑细胞的正常功能，包括神经递质的合成、离子转运等。例如，细胞内ATP生成减少会影响神经递质如γ-氨基丁酸等的代谢，进而干扰中枢神经系统的正常功能调节，导致意识障碍，严重时可引起昏迷。
（三）对心血管系统的影响及间接导致昏迷
严重低钾血症可引起心律失常，如室性心动过速、心室颤动等，导致心输出量急剧减少，脑供血不足，从而引发昏迷。另外，低钾血症还可影响脑血管的舒缩功能，使脑血流灌注发生改变。例如，研究发现低钾血症时脑血管自动调节功能可能受到损害，导致脑血流供应不稳定，当脑血流灌注不足时，脑组织缺血缺氧，进而引发昏迷。
二、不同人群低钾血症致昏迷的特点及注意事项
（一）儿童人群
儿童处于生长发育阶段，对钾的需求相对较高，且儿童的肾脏浓缩功能不完善，排钾能力相对较弱，更容易发生低钾血症。儿童低钾血症致昏迷时，除了上述普遍机制外，还需注意儿童的神经系统发育尚未完全成熟，对缺氧等因素的耐受能力更差。例如，儿童发生低钾性呼吸肌麻痹时，可能会更快出现呼吸衰竭，导致脑缺氧加重，进而更快陷入昏迷。在护理儿童低钾血症患者时，要密切监测呼吸情况，及时发现呼吸肌麻痹的迹象并进行干预。
（二）老年人群
老年人常伴有多种基础疾病，如慢性肾功能不全、糖尿病等，这些疾病可能影响钾的代谢。老年人低钾血症致昏迷时，由于其机体代偿能力较差，即使低钾程度不是特别严重，也可能较快出现脑功能障碍。而且老年人常合并心脑血管疾病，低钾引起的心律失常等心血管并发症可能更为凶险，更容易导致脑供血不足而昏迷。在照顾老年低钾血症患者时，要注意监测心功能和脑血流情况，及时调整治疗方案。
（三）特殊病史人群
1.有肾脏疾病病史者：肾脏是钾排泄的主要器官，有肾脏疾病病史的人，如慢性肾炎、肾病综合征等患者，肾脏排钾功能可能存在异常，更容易发生低钾血症。在发生低钾血症时，由于基础肾脏疾病的存在，钾代谢紊乱更难纠正，且肾脏疾病本身可能已经影响了肾脏对酸碱平衡等的调节，低钾血症又会进一步干扰酸碱平衡等内环境稳定，从而加重对中枢神经系统的影响，增加昏迷的发生风险。例如，肾病综合征患者大量蛋白尿丢失蛋白的同时，也可能伴有钾的丢失，且其肾脏处理钾的功能受损，更容易出现低钾血症，进而引发昏迷。
2.有内分泌疾病病史者：如原发性醛固酮增多症患者，由于醛固酮分泌增多，导致钾排泄增加，容易发生低钾血症。这类患者发生低钾血症致昏迷时，要考虑到内分泌疾病本身对钾代谢的影响机制，在治疗低钾血症的同时，还要针对原发内分泌疾病进行综合治疗，以防止昏迷反复发生。
总之，低钾血症引起昏迷是多种机制共同作用的结果，不同人群由于其自身生理病理特点不同，低钾血症致昏迷的表现和风险有所差异，在临床中需要综合评估，采取针对性的治疗和护理措施。
