尿崩症分为真性尿崩症和肾源性尿崩症，病因上真性尿崩症由下丘脑-神经垂体病变致ADH分泌释放不足，肾源性尿崩症是肾脏对ADH不敏感或反应缺陷，前者常见病因有肿瘤等，后者多因遗传或继发其他疾病；临床表现均有多尿等，但肾源性尿崩症用外源性ADH治疗无效；实验室检查真性尿崩症血浆ADH水平降低等，肾源性尿崩症血浆ADH水平正常或升高；治疗上真性尿崩症用外源性ADH替代，肾源性尿崩症针对原发病并限制钠摄入等。
一、病因方面
真性尿崩症：是由于下丘脑-神经垂体病变使抗利尿激素（ADH）分泌和释放不足所致。常见病因有肿瘤（如颅咽管瘤等）、创伤（如颅脑外伤等）、感染（如脑膜炎等）、自身免疫性疾病等，多发生于任何年龄人群，不同年龄、性别因各自易患的相关疾病不同而有发病差异，生活方式方面若长期接触可能致癌物质等情况可能增加肿瘤相关病因的风险，有相关病史如颅脑手术史等可能增加创伤相关病因风险。
肾源性尿崩症：是肾脏对ADH不敏感或反应缺陷，导致肾小管重吸收水功能障碍引起的。主要是遗传因素导致，多为X连锁隐性遗传，致病基因位于X染色体长臂，女性为携带者，男性发病；也有继发于其他疾病的情况，如慢性肾脏病、电解质紊乱（如高钙血症、低钾血症等）、药物（如庆大霉素等）等，不同年龄人群中，儿童可能因遗传因素或继发于肾脏疾病等，不同性别中男性在X连锁隐性遗传中更易发病，生活方式中长期使用肾毒性药物等会增加肾源性尿崩症风险，有肾脏疾病病史等会增加继发肾源性尿崩症风险。
二、临床表现方面
真性尿崩症：主要表现为多尿、烦渴、多饮，尿量可多达5-10L/d，尿液外观清亮，尿比重常低于1.005，血钠可轻度升高。任何年龄均可发病，儿童发病时可能影响生长发育，出现生长缓慢等情况，不同性别在临床表现上无明显差异，生活方式中若饮水受限可能会加重烦渴等症状，有相关病史如颅脑手术史等的患者发病后临床表现与无相关病史者在症状严重程度等可能无本质区别，但需考虑原发病对症状的影响。
肾源性尿崩症：同样表现为多尿、烦渴、多饮，尿量与真性尿崩症相似，尿液检查也有尿比重低等情况，但使用外源性ADH治疗无效。儿童患者除了多尿等表现外，可能因长期多尿影响睡眠和生长，女性携带者可能无明显症状或仅有轻度多尿等表现，男性患者发病症状更明显，生活方式中存在肾毒性药物接触史等情况时，可能使肾源性尿崩症症状加重，有肾脏疾病病史的患者其肾源性尿崩症症状可能与肾脏疾病相互影响，加重病情。
三、实验室检查方面
真性尿崩症：血浆ADH水平降低，禁水试验中，患者尿量无明显减少，尿比重不能升高到1.015以上，注射外源性ADH后，尿量明显减少，尿比重升高。不同年龄人群血浆ADH水平等可能因身体发育等因素有一定差异，女性在妊娠等特殊生理状态下可能影响相关指标，生活方式中若处于应激状态可能影响血浆ADH水平等检查结果，有颅脑疾病病史的患者禁水试验等结果可能受原发病影响。
肾源性尿崩症：血浆ADH水平正常或升高，禁水试验时，注射外源性ADH后尿量无明显减少，尿比重无明显升高。儿童患者因肾脏发育等情况，实验室检查结果可能与成人有差异，女性携带者血浆ADH水平等可能处于正常范围或轻度异常，男性患者血浆ADH水平可能正常或升高，生活方式中使用肾毒性药物后进行实验室检查可能发现相关指标异常，有肾脏疾病病史患者的实验室检查结果会受肾脏疾病本身影响，如慢性肾脏病患者可能同时存在肾功能等多方面异常。
四、治疗方面
真性尿崩症：主要治疗是使用外源性ADH替代治疗，如去氨加压素等药物。不同年龄患者使用药物时需考虑药物对生长发育等的影响，儿童患者使用时要特别注意剂量等问题，女性患者在妊娠等特殊时期使用药物需评估对胎儿的影响，生活方式中要注意避免加重病情的因素，如避免过度劳累等。
肾源性尿崩症：治疗主要是针对原发病进行治疗，同时限制钠摄入，使用氢氯噻嗪等药物辅助治疗。儿童患者治疗时要考虑药物对儿童生长发育的影响，女性患者在相关生理状态下使用药物需谨慎，生活方式中要注意保护肾脏功能，避免进一步损伤。
