甲减是甲状腺激素合成及分泌减少或生理效应不足致机体代谢降低的疾病，病因有自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘摄入异常、下丘脑-垂体病变等，临床表现有一般表现和系统表现，诊断靠实验室检查和影像学检查，治疗主要是外源性补充甲状腺激素且需终身服药，不同人群用药有不同注意事项。
一、病因
1.自身免疫损伤：最常见的病因是自身免疫性甲状腺炎，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）等。自身免疫系统错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺细胞受损，影响甲状腺激素的合成和分泌。例如，遗传因素可能使某些人群更容易发生自身免疫性甲状腺炎相关的甲减，有家族中有自身免疫性甲状腺疾病患者的人群，患病风险相对较高。
2.甲状腺破坏：
手术：甲状腺手术切除过多的甲状腺组织，导致剩余甲状腺组织不能产生足够的甲状腺激素。比如因甲状腺恶性肿瘤等疾病进行甲状腺全切或近全切手术的患者，术后容易出现甲减。
放射性碘治疗：用于治疗甲状腺功能亢进症的放射性碘，在破坏甲状腺滤泡细胞以减少甲状腺激素分泌的同时，也可能过度破坏甲状腺组织，引起甲减。一般在放射性碘治疗后数月至数年可能逐渐出现甲减，不同患者出现甲减的时间和程度有所差异，与个体对放射性碘的敏感程度等因素有关。
3.碘摄入异常：
碘缺乏：在碘缺乏地区，人体摄入碘不足，会影响甲状腺激素的合成，从而导致甲减。例如一些山区或远离海洋的内陆地区，饮食中碘含量低，居民患碘缺乏性甲减的风险较高。
碘过量：短时间内摄入大量碘，可能会影响甲状腺激素的正常代谢，导致甲减。比如长期大量服用含碘药物（如胺碘酮等）的患者，可能因碘摄入过量引发甲减。
4.下丘脑-垂体病变：下丘脑或垂体病变可导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少，进而影响甲状腺激素的分泌。例如垂体肿瘤可压迫垂体组织，影响TSH的分泌；下丘脑疾病导致促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足，也会引起TSH及甲状腺激素分泌减少。这种情况相对较少见，但也会导致甲减的发生，不同病因引起的下丘脑-垂体病变对甲减的影响机制不同，需要针对原发病进行相应评估。
二、临床表现
1.一般表现
代谢率减低：患者可能出现畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘等表现。比如在寒冷环境中，甲减患者比正常人更易感到寒冷，这是因为甲状腺激素减少，机体产热减少。
皮肤改变：皮肤干燥、粗糙、脱屑，颜面、眼睑和手皮肤水肿等。儿童甲减患者可能会影响生长发育和智力发育，出现身材矮小、智力低下等情况；成年女性甲减患者可能出现月经紊乱，如月经量增多或减少、经期延长或缩短等；男性甲减患者可能出现性欲减退等表现。
2.系统表现
心血管系统：可出现心动过缓、心输出量减少、血压偏低等。严重者可发生黏液性水肿性心肌病。老年人甲减患者心血管系统表现可能更为隐匿，容易被忽视，需要特别关注。
消化系统：食欲减退、腹胀、便秘等较为常见。儿童甲减患者消化系统症状可能影响营养吸收，进一步影响生长发育。
神经系统：记忆力减退、反应迟钝等，严重时可出现抑郁、痴呆等精神症状。对于老年甲减患者，神经系统症状可能会影响其日常生活能力和认知功能。
三、诊断
1.实验室检查
甲状腺功能测定：血清TSH增高、游离甲状腺素（FT4）减低是诊断甲减的主要指标。原发性甲减时，TSH升高，FT4降低；继发性甲减时，TSH降低，FT4降低。例如，通过抽血检测甲状腺功能指标，若TSH明显高于正常范围，而FT4低于正常范围，基本可初步考虑甲减。
甲状腺自身抗体检测：如抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，有助于明确甲减的病因。如果TPOAb明显升高，提示自身免疫性甲状腺炎的可能性大。
2.影像学检查：如甲状腺超声等，可了解甲状腺的大小、形态、结构等情况，辅助诊断甲减的病因。例如，自身免疫性甲状腺炎患者的甲状腺超声可能显示甲状腺回声不均匀等改变。
四、治疗
主要是外源性补充甲状腺激素，常用药物为左甲状腺素钠。治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终身服药。儿童甲减患者需要严格按照生长发育需求调整药物剂量，以保证正常的生长和智力发育；老年甲减患者在用药时要注意从小剂量开始，逐渐调整到合适剂量，密切监测甲状腺功能，因为老年人对药物的耐受性和代谢情况与年轻人不同，避免药物过量引起心脏等方面的不良反应。
