前列腺增生的发生与多种因素相关，包括雄激素及其代谢产物作用，老年男性因5α-还原酶活性相对较高致DHT水平升高刺激前列腺细胞增殖是重要基础；细胞增殖与凋亡失衡，生长因子刺激增殖且凋亡相关基因表达异常使细胞数量增多；炎症因素，慢性炎症致炎症细胞浸润释放物质促进前列腺细胞增殖等；年龄方面35岁后开始病理改变，50岁左右出现症状，60岁加重；遗传因素使有家族史人群风险高，某些基因多态性影响相关过程；生活方式上长期饮酒、吸烟、缺乏运动等增加发病风险。
一、雄激素及其代谢产物的作用
前列腺增生的发生发展与雄激素密切相关。睾酮是男性体内主要的雄激素，在5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺细胞内的雄激素受体结合后发挥生物学效应，促使前列腺细胞增生。老年男性体内雄激素代谢失衡，5α-还原酶活性相对较高，导致DHT水平升高，从而刺激前列腺间质和腺上皮细胞增殖，这是前列腺增生发生的重要基础之一。不同年龄男性体内雄激素水平不同，随着年龄增长，5α-还原酶活性变化等因素会影响雄激素代谢，进而与前列腺增生的发生相关。
二、细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下，前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺增生时，这种平衡被打破，细胞增殖增加而凋亡减少。多种生长因子参与了这一过程，例如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等，它们可以刺激前列腺细胞增殖。同时，凋亡相关基因的表达异常，如Bcl-2家族中抗凋亡基因和促凋亡基因的失衡，导致前列腺细胞凋亡减少，使得前列腺组织中细胞数量增多，进而引起前列腺体积增大。不同生活方式可能会影响细胞增殖凋亡相关因子的表达，比如长期久坐等不良生活方式可能干扰相关信号通路，增加前列腺增生发生风险。
三、炎症因素
慢性炎症在前列腺增生的发生发展中也起到一定作用。前列腺组织长期受到炎症刺激，炎症细胞浸润，如巨噬细胞、淋巴细胞等释放多种细胞因子和炎症介质，这些物质可以促进前列腺细胞的增殖、纤维化等过程。例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子可以刺激前列腺间质细胞合成胶原等细胞外基质成分，导致前列腺间质增生，同时也参与细胞增殖相关信号通路的调控。有前列腺炎症病史的人群，发生前列腺增生的概率相对较高，不同年龄人群如果有反复的前列腺炎症，都可能影响前列腺组织的正常状态，增加前列腺增生风险。
四、其他相关因素
1.年龄：随着年龄的增长，前列腺增生的发病率逐渐升高。男性35岁以后前列腺组织就开始出现增生相关的病理改变，50岁左右开始出现临床症状，60岁左右症状明显加重。这是因为随着年龄增加，体内激素水平、细胞代谢等多种生理功能逐渐发生变化，使得前列腺增生的可能性增加。
2.遗传因素：遗传易感性在前列腺增生的发生中也有一定作用。有家族史的人群发生前列腺增生的风险比没有家族史的人群相对较高。研究发现某些基因的多态性与前列腺增生的易感性相关，不同遗传背景的人群对前列腺增生的易感性不同，例如某些特定基因位点的变异可能影响雄激素代谢、细胞增殖凋亡等过程，从而导致前列腺增生发生风险的差异。
3.生活方式：一些不良生活方式也与前列腺增生的发生有关。长期饮酒、吸烟、缺乏运动等都可能增加前列腺增生的发病风险。饮酒可能会刺激前列腺充血，吸烟产生的有害物质可能影响前列腺组织的血液循环和细胞功能，缺乏运动则可能导致身体代谢功能紊乱，这些因素综合起来可能干扰前列腺组织的正常生理状态，促进前列腺增生的发生。
