白癜风发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、黑素细胞自身破坏学说、微量元素缺乏有关，遗传因素使家族成员患病风险增高、自身免疫紊乱会攻击黑素细胞、神经精神因素致神经递质影响黑素细胞、黑素细胞自身功能异常或受外界因素损伤会发病、微量元素缺乏影响黑素合成相关酶活性致黑素合成减少。
白癜风具有一定的遗传易感性，研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家庭成员患白癜风的风险会相对增高。例如，有学者通过对大量白癜风患者家族史的统计分析发现，约1/4-1/3的患者有家族聚集现象，这提示遗传基因在白癜风的发病中起到了重要作用。遗传因素主要是通过影响机体的免疫系统、黑素细胞的功能等多个方面来增加个体患白癜风的可能性。不同的遗传基因位点可能参与调控黑素细胞的生长、分化、凋亡以及免疫调节等过程，当这些基因出现异常时，就可能导致黑素细胞的功能障碍，进而引发白癜风。
自身免疫因素
机体的自身免疫功能紊乱是白癜风发病的重要原因之一。体内存在的针对黑素细胞的自身抗体，会攻击黑素细胞，导致黑素细胞的损伤和破坏。例如，研究发现白癜风患者血清中可检测到多种自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体与黑素细胞表面的相应抗原结合后，会激活补体系统，引起黑素细胞的损伤和凋亡。同时，自身免疫反应还可能影响黑素细胞的正常生理功能，导致黑素合成减少。自身免疫因素的诱发可能与多种因素有关，如内分泌失调、精神压力过大等，这些因素可能会打破机体原本的免疫平衡，使得自身免疫细胞错误地将黑素细胞识别为外来异物进行攻击。
神经精神因素
长期的精神压力、焦虑、紧张等神经精神因素与白癜风的发病密切相关。当人体处于精神应激状态时，会导致体内释放大量的儿茶酚胺等神经递质，儿茶酚胺可以通过影响黑素细胞的功能来诱发白癜风。例如，儿茶酚胺能抑制黑素的合成，还可能通过神经内分泌系统影响免疫系统，间接导致黑素细胞的损伤。另外，神经末梢释放的某些化学物质也可能对黑素细胞产生直接的毒性作用。长期的精神不良状态会使机体的神经-内分泌-免疫网络失衡，进而影响黑素细胞的正常代谢和功能，增加白癜风的发病风险。比如，一些长期处于高压力工作环境中的人群，患白癜风的概率可能相对较高。
黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞自身的功能异常或损伤也会导致白癜风的发生。黑素细胞在合成黑素的过程中会产生一些中间产物，这些中间产物可能具有细胞毒性，当黑素细胞内这些中间产物积累过多时，就可能导致黑素细胞的自身破坏。例如，酪氨酸在代谢过程中产生的一些中间产物如果不能及时被清除，就会对黑素细胞造成损伤，影响黑素的正常合成。此外，某些化学物质、紫外线照射等外界因素也可能直接损伤黑素细胞，使其功能发生障碍，进而引发白癜风。比如，长期接触某些酚类化合物的人群，患白癜风的风险会增加，就是因为这些酚类化合物可能会直接破坏黑素细胞。
微量元素缺乏
体内某些微量元素的缺乏也与白癜风的发病有关。例如，铜、锌等微量元素是黑素合成过程中所需酶的重要组成成分，如酪氨酸酶的活性依赖于铜离子。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，从而导致黑素合成减少。研究发现，白癜风患者血清和皮损组织中的铜、锌等微量元素水平往往低于正常人群。例如，有研究测定白癜风患者头发中的铜含量，发现明显低于健康人，这表明微量元素的缺乏可能通过影响黑素合成相关酶的活性来参与白癜风的发病过程。不同人群由于饮食结构、生活习惯等不同，微量元素缺乏的情况也有所差异，比如素食者可能更容易出现某些微量元素的缺乏，从而增加患白癜风的风险。
